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内科学考试答题选择

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消化性溃疡临床表现：
典型的消化性溃疡有如下临床特点：1、慢性过程2、周期性发作3、发作时上腹痛呈节律性
症状：上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。DU表现为两餐之间发生（饥饿痛），持续不减至下次进餐后缓解；GU表现为餐后约1小时发生，经1-2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述节律。部分患者仅表现为无规律性的上腹隐痛和不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状
体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。肝硬化的临床表现：
代偿期：症状轻且无特异性。
失代偿期：一、症状1、全身症状：乏力，体重下降，少数患者有不规则低热2、消化道症状：食欲不振，可有恶心、偶伴呕吐，腹胀亦常见，腹泻，部分患者有腹痛多为肝区隐痛。3、出血倾向：可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等4、与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。5、门静脉高压症状：食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪；脾功能亢进可致血细胞三少，因贫血而出现皮肤黏膜苍白等；发生腹水时腹胀更为突出。二、体征：呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸、腹水、部分可有肝性胸水以右侧多见。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。
肝硬化八大并发症
1、食管胃底静脉曲张破裂出血2、感染3、肝性脑病4、电解质和酸碱平衡紊乱5、原发性肝细胞癌6、肝肾综合征（HRS）7、肝肺综合征（HPS）8、门静脉血栓形成
上下尿感区别
上尿路感染指肾盂肾炎，下尿路感染主要指膀胱炎。
1、根据临床表现定位：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。
2、根据实验室检查定位出现下列情况提示上尿路感染（1）膀胱冲洗后尿培养阳性
（2）尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病。（3）尿NAG升高、尿β2-MG升高（4）尿渗透压降低
3、慢性肾盂肾炎：除反复发作尿路感染病史之外（1）肾外形凹凸不平，且双肾大小不等
（2）静脉肾盂造影可见肾盂、肾盏变形、缩窄（3）持续性肾小管功能损害具备第（1）、（2）条的任何一项再加第（3）条可诊断慢性肾盂肾炎。尿感的抗感染治疗
用药原则：1、选用致病菌敏感的抗生素2、抗生素在尿和肾内的浓度要高3、选用肾毒性小，副作用少的抗生素4、单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药5、对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间。
急性膀胱炎：1、单剂量疗法2、短疗程疗法
肾盂肾炎：1、病情较轻者可门诊口服药物治疗2、严重感染全身中毒症状明显者需住院治疗，应静脉给药。
再发性尿路感染：1重新感染：对半年内发生2次以上者，可用长程低剂量抑菌治疗2复发：应按药敏选择强有力的杀菌性抗生素，疗程不少于6周。反复发作者，给与长程低剂量抑菌疗法。
无症状性菌尿：根据药敏结果选择有效抗生素，主张短疗程用药，如治疗后复发，可选长程低剂量抑菌疗法。
妊娠期尿路感染：宜选用毒性小的抗菌药物。慢性肾衰
指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰急性加重的危险因素：1、累及肾脏的疾病复发或加重2、血容量不足3、肾脏局部血供急剧减少4、严重高血压未能控制5、肾毒性药物6、泌尿道梗阻7、严重感染8其他：高钙血症、严重肝功不全等。在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。
（老师题库里的）分期：按肾功能损害程度，可分为：
肾储备能力下降期：GFR50%~80%血肌酐正常，患者无症状。
氮质血症期（肾衰早期）：GFR25%~50%血肌酐高于正常，但<450umol/L可有轻度贫血，多尿和夜尿。

肾衰竭期：GFR10%~25%血肌酐显著升高。450~707umol/L贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道．心血管和中枢神经系统症状。
尿毒症期（肾衰晚期）：GFR<10%血肌酐>707umol/L临床表现明显，血生化异常明显、
临床表现：1、水、电解质代谢紊乱：1）代谢性酸中毒2）水钠代谢紊乱3）钾代谢紊乱4）钙磷代谢紊乱5）镁代谢紊乱2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱3、心血管系统表现：1）高血压和左心室肥厚2）心力衰竭3）尿毒症性心肌病4）心包病变5）血管钙化和动脉粥样硬化4、呼吸系统症状5、胃肠道症状6、血液系统表现7、神经肌肉系统症状8、内分泌功能紊乱9、骨骼病变
预防和治疗：一、早中期慢性肾衰的防治对策和措施1、及时、有效地控制高血压2、ACEI和ARB的独特作用3、严格控制血糖4、控制蛋白尿5、饮食治疗6、其他：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积等。二、CRF的营养治疗三、CRF的药物治疗1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱1）纠正代谢性酸中毒2）水钠紊乱的防治3）高血钾症的防治2、高血压的治疗3、贫血的治疗和rHuEPO的应用4、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗5、防治感染6、高脂血症的治疗7、口服吸附疗法和导泻疗法8、其他四、尿毒症的替代治疗1、血液透析2、腹膜透析3、肾移植
肾性贫血病因与治疗
CRF患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。肾性贫血的治疗：如排除失血等因素，Hb<10-11g/dl或Hct<30%-33%,即可开始应用rHuEPO治疗。一般开始用量为每周80-120U/kg，分2-3次注射，皮下或静脉注射；以皮下注射更为理想。对透析前慢性肾衰患者来说，目前趋向于小剂量疗法，疗效佳，副作用小。直至Hb上升至120（女）-130（男）g/L或Hct上升至0.33-0.36，是为达标，如Hb>13g/dl，宜谨慎观察。在维持达标的前提下，每个月调整用量1次，适当减少EPO的用量。个别透析患者rHuEPO剂量可能需有所增加，但不应盲目单纯加大剂量，而应当首先分析影响rHuEPO疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。影响重组人红细胞生成素疗效的主要原因是功能性缺铁。因此，在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂，口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物（蔗糖铁）的安全有效性较好。
再生障碍性贫血的诊断：1、AA诊断标准：1）全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高；2）一般无肝、脾肿大；3）骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀减少；4）除外引起全血细胞减少的其他疾病；5）一般抗贫血治疗无效。2、AA分型诊断标准：SAA，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。血象具备下述三项中两项：1）网织红细胞绝对值<15×109/L，2）中性粒细胞<0.5×109/L，3）血小板<20×109/L。骨髓增生广泛重度减低。NSAA指达不到SAA诊断标准的AA。
糖尿病分型：1、1型糖尿病（T1DM）：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫性：急性型及缓发型。特发性：无自身免疫证据。2、2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3、其他特殊类型糖尿病1）胰岛β细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体基因突变糖尿病、其他；2）胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征3）胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术4）内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征5）药物或化学品所致糖尿病6）感染7）不常见的免疫介导糖尿病：抗胰岛素受体抗体（B型胰岛素抵抗）、胰岛素自身免疫综合征8）其他4、妊娠期糖尿病（GDM）
DKA治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
糖尿病肾病分期：
糖尿病肾损害的发生、发展可分为五期：1期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率（GFR）明显升高；2期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（如运动后、应激状态），GFR轻度增高；3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20-200ug/min（正常<10ug/min），GFR仍高于正常或正常；4期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，即尿白蛋白排出量>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；5期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
糖尿病治疗：一、糖尿病健康教育二、医学营养治疗（MNT）三、体育锻炼四、病情监测五、口服药物治疗：1、促胰岛素分泌剂：磺脲类、格列奈类2、双胍类3、格列酮类4、α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）六、胰岛素治疗七、胰升糖素样多肽1类似物和DPPⅣ抑制剂八、胰腺移植和胰岛细胞移植九、糖尿病慢性并发症的治疗原则十、糖尿病合并妊娠的治疗
RA的诊断标准：1、关节内或周围晨僵持续至少1小时；2、至少同时有3个关节区软组织肿或积液3、腕、掌指、近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀；4、对称性关节炎；5、有类风湿结节6、血清RF阳性（所用方法正常人群中不超过5%阳性）7、X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）。符合以上7项中4项者可诊断为RA（第一至第四项病程至少持续6周）
RA的治疗原则：减轻关节症状、延缓病情进展、防止和减少关节的破坏、保护关节功能、最大限度的提高患者的生活质量，是目前的治疗目标。为达到上述目的，早期诊断和早期治疗是极为重要的。治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗，其中以药物治疗最为重要。

循环系统大题预测（仅供参考）
慢性收缩性心力衰竭的治疗：
（1）、病因治疗：包括基本病因及诱因的治疗和祛除；（2）、一般治疗：休息、限制钠盐摄入；（3）、药物治疗：按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂
II级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛
IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎应用β受体阻滞剂急性左心衰的临床表现及治疗
临床表现：严重呼吸困难（30～40次/分），咳粉红色泡沫样痰、烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面
色灰白、紫绀。两肺布满湿罗音和哮鸣音HR↑S1↓舒张期奔马律P2↑治疗：1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流
2.高流量吸氧、鼻管或面罩，50%酒精滤瓶使肺泡内泡沫消失。
3.吗啡，镇静，扩张小血管减轻心脏负荷，5～10mg间隔15分钟重复。可用2～3次。4.快速利尿、速尿（呋塞米）20～40mg静注，4小时重复。5.血管扩张剂①硝普钠②硝酸甘油③重组人脑钠肽
6.洋地黄类药物，毛花苷丙静脉用，适用于快速房颤伴左心收缩功能不全。7.非洋地黄的正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂8.机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP）9.基本病因及诱因治疗。
慢性心力衰竭的临床表现、治疗原则、治疗目的、治疗方法临床表现：1左心衰：（一）症状（肺淤血+心排血量减少）1.程度不同的呼吸困难
（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿2.咳嗽，咳痰、咯血3.乏力、疲倦、头昏、心慌4.少尿及肾功能损害症状
（二）体征
1.肺部湿性罗音2.心脏体征如心脏扩大，P2↑及舒张期奔马律。2右心衰：（一）症状（体循环淤血）
1.消化道症状：腹胀、恶心、呕吐2.劳力性呼吸困难（二）体征
1.水肿2.颈静脉充盈甚至怒张3.肝脏肿大4.心脏体征3）全心衰竭：左心衰加右心衰症状和体征治疗原则
病因治疗、调节心衰的代偿机制，减少神经体液因子的过分激活，改善心脏功能
治疗目的
1.缓解症状2.提高运动耐量，改善生活质量3.阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重4.降低
死亡率治疗方法
（一）病因治疗基本病因的治疗+消除诱因（二）一般治疗
1.休息控制体力活动，避免精神刺激，有利于降低心脏负荷。2.控制钠盐摄入，减少水钠潴留。
（三）药物治疗
1.利尿剂2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂3.正性肌力药4.β受体阻滞剂5.血管扩张剂
洋地黄适应症、中毒及处理
①效果较好：缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性心衰。如同时伴有快心室率心房颤动则更是应用洋地黄的指征。
②效果欠佳：贫血性心脏病、甲亢性心脏病、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰。③慎用：肺心病、常伴低氧血症、洋地黄效果不好易中毒。④禁用：肥厚型心肌病
1）影响洋地黄中毒的因素：低血钾、肾功能不全、药物（胺磺酮、维拉帕米、阿司匹林）。
2）洋地黄中毒表现：
①循环系统室早最常见,多为二联律，其它如非阵发性交界性心功过速、房早、房颤及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是特征性表现。

②胃肠道反应：恶心、呕吐、纳差
③中枢神经系统：视力模糊、黄视、精神改变。
3）处理：立即停药补钾利多卡因苯妥英钠、阿托品。溶栓治疗适应症和禁忌症
适应症：①病后12h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁
②发病虽超过12h（12～24h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者禁忌症：绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层
③长时间或创伤性心肺复苏
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史，1年内缺血性卒中史⑤孕妇
⑥活动性消化性溃疡⑦血压>180/110mmHg
⑧三周内大手术，两周内在不能压迫部位的大血管穿刺术感染性心内膜炎应用抗微生物药物治疗原则：
1、早期应用，2、充分用药；3、静脉用药为主；4、病原微生物不明时，广谱抗生素。5、已分离出病原微生物时，根据药敏试验选择抗微生物药物。☆高血压并发症及抗压药物的联合治疗
1.高血压危象：小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而出现危急症状：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、气急、胸闷、视力模糊等。
2.高血压脑病:脑组织血流灌注过多引起脑水肿，患者恶心、呕吐、意识障碍、昏迷等3.脑血管病：脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾衰竭6.主动脉夹层
抗高血压药物的联合治疗：
2级高血压可一开始就联合使用两种药物使血压达标降压治疗应从小剂量逐渐开始，逐渐加量联合治疗应该选择不同降压机理的药物三药联合必须有利尿剂
推荐使用每天服用一次的长效药物或疗效持续24小时的制剂有并发症或合并症的患者治疗要个体化长期治疗，平稳降压
☆高血压降压药物分为哪几大类？各举出一种代表药物。
利尿剂：噻嗪类如氢氯噻嗪、袢利尿剂如速尿（呋塞米），保钾利尿剂如螺内酯受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔钙通道阻滞剂（CCB）：氨氯地平、硝苯地平、尼群地平、地尔硫卓血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：培哚普利、雷米普利、贝那普利、卡托普利血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：厄贝沙坦、氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦☆试述慢性心力衰竭和急性心力衰竭的治疗原则
慢性心衰治疗原则：防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心衰的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：1、提高运动耐量，改善生活质量2、阻止或延缓心肌损害进一步加重3、降低死亡率。
急性心衰治疗原则：尽快缓解缺氧和高度呼吸困难，采取患者取坐位，双腿下垂，吸氧，静脉注射吗啡，快速利尿，血管扩张剂，正性肌力药，洋地黄类药物，机械辅助治疗等。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
☆试述心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断
鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛
1、部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部2、性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈3、诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有
4、时限短，1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天

5、频率频繁发作不频繁
6、硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有
血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现
1、发热无常有2、血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有3、血红细胞沉降率增快无常有4、血清心肌坏死标记物无有
心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化☆试述急性心肌梗死的治疗原则
对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
非ST段抬高性MI也多是非Q波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续性低血压）则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15-18mmHg。如输液1-2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
高血压急症的治疗原则
1、迅速降低血压：选择适宜有效的降压药物，放置静脉输液管，静脉滴注给药，同时应经常不断测量血压或无创性血压监测。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。
2、控制性降压：采取逐步控制性降压
3、合理选择降压药：起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失快；不良反应较小。硝普钠首选。
4、避免使用的药物：利血平。治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度。
高血压治疗目的和原则
降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
治疗原则：1、改善生活行为：1）减轻体重2）减少钠盐的摄入3）补充钙和钾盐4）减少脂肪摄入5）戒烟、限制饮酒6）增加运动2、减压药物治疗对象：1）高血压2级或以上患者（>=160/100mmHg）；2）高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者3）凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3、血压控制目标值：至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，<130/80mmHg。老年收缩期性高血压收缩压140-150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65-70mmHg。4、多重心血管危险因素协同控制
已明确重点中选择题知识点
急性胰腺炎病因：胆石症与胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物
腹痛为急性胰腺炎主要表现和首发症状（中上腹，向腰背部呈带状放射），重症常发生低血压和休克急性胰腺炎并发症：胰腺脓肿、假性囊肿、急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭与心律失常、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎。
血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为急性胰腺炎上消化道出血临床最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌。急性肾小球肾炎起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常。
慢性肾小球肾炎以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。治疗：1、积极控制高血压和减少尿蛋白，尿蛋白>=1g/d，血压控制在125/75mmHg以下；尿蛋白<1g/d，血压控制在130/80mmHg以下。尿蛋白减少至<1g/d。2、限制食物中蛋白及磷入量3、应用抗血小板解聚药4、糖皮质激素和细胞毒药物5、避免加重肾脏损害的因素。
肾病综合症诊断标准：1、尿蛋白大于3.5g/d；2、血浆白蛋白低于30g/L；3、水肿；4、血脂升高。其中1、2两项为诊断所必需。少尿患者慎用渗透性利尿剂。对NS患者利尿治疗原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏倾向，诱发血栓、栓塞并发症。糖皮质激素使用原则和一般方案：起始足量、缓慢减药、长期维持。细胞毒药物环磷酰胺（国内外最常用）主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，可出现性腺抑制、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。
膀胱炎致病菌多为大肠埃希菌，约占75%以上。

ARF高钾血症处理：钙剂注射、乳酸钠或碳酸氢钠静滴、葡萄糖溶液加普通胰岛素缓慢静脉注射、口服离子交换树脂，以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。
明显的尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效者都是透析治疗指征。ARF透析治疗可选择腹膜透析（PD）、间歇性血液透析（IHD）或连续性肾脏替代治疗（CRRT）。
慢性肾衰治疗药物：碳酸氢钠、呋塞米、高钾血症防治药物高血压用药、rHuEPO、碳酸钙、氢氧化铝制剂、肾毒性小的抗生素、甘露醇（导泻）。
肾活检是急性肾衰的重要的诊断手段。
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。缺铁性贫血（IDA）血象呈小细胞低色素性贫血，骨髓象呈“核老浆幼”现象。造血干细胞的基本特征：自我更新与多向分化。
直接法抗人球蛋白试验（Coombs试验）是测定吸附在红细胞膜上的不完全抗体和补体较敏感的方法，是诊断自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的重要依据。加入完全、多价的抗人球蛋白抗体后可导致致敏红细胞相互凝集，即直接Coombs试验阳性。根据加入的抗人球蛋白不同，可鉴别使红细胞致敏的是IgG抗体还是C3,。间接抗人球蛋白试验则可测定血清中游离的IgG或C3。
白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如90%的M3有t（15；17）（q22；q21），该易位使15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体上RARα（维A酸受体基因）形成PML-RARα融合基因。这是M3发病及用全反式维A酸治疗有效的分子基础。
CML慢性期95%以上的CML细胞中出现Ph染色体（小的22号染色体）
9号染色体长臂上C-ABL原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点簇集区（BCR）形成BCR-ABL融合基因。其编码的蛋白主要为P210,P210具有酪氨酸激酶活性，导致CML发生。
病理学检查是诊断淋巴瘤的基本方法。HL临床分期（NHL也参照使用）：
Ⅰ期：病变仅限于1个淋巴结区（Ⅰ）或单个结外器官局部受累（ⅠE）。Ⅱ期：病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上淋巴结区（ⅡE）。
Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ）。可伴脾累及（ⅢS）、结外器官局限受累（ⅢE），或脾与局限性结外器官受累（ⅢSE）。
Ⅳ期：1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。
结缔组织病（CTD）除有风湿病的慢性病程、肌肉关节病变外，尚有以下特点：1、属自身免疫病，曾称胶原病。2、以血管和结缔组织慢性炎症的病理改变为基础3、病变累及多个系统，包括肌肉、骨骼系统。4、异质性，即同一疾病，在不同患者的临床表现和预后差异甚大。5、对糖皮质激素的治疗有一定反应。6、疾病多为慢性病程，逐渐累及多个器官和系统，只有早期诊断，合理治疗才能使患者得到良好的预后。
非甾体抗炎药用作改善风湿病的各类关节肿痛的对症药物，它不能控制原发病的病情进展。不良反应有：胃肠道不良反应，严重者甚至出现溃疡、出血、穿孔，水肿，电解质紊乱，血压升高，严重者出现可逆性肾功能不全，血栓形成，在临床上应用本药时，特别是对老年患者应十分慎重，并应严密随访。
风湿性疾病的病理特点病名靶器官病变
炎症性非炎症性
OA关节软骨病变SSc（系统性硬化病）皮下纤维组织增生RA滑膜炎AS（强直性脊柱炎）附着点炎SS（干燥综合征）唾液腺炎、泪腺炎PM/DM肌炎SLE小血管炎血管炎病不同大小的动、静脉炎痛风关节腔炎症
抗核抗体（ANAs）：ANAs阳性的患者要考虑结缔组织病的可能性，但应多次或多个实验室检查证实为阳性。
SLE抗核抗体谱：ANA见于几乎所有的SLE患者，特异性低。抗dsDNA抗体是诊断SLE的标记抗体之一，多出现在SLE的活动期。抗ENA抗体谱：1、抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一，特异性高，敏感性低，与病情活动性不相关2、抗RNP抗体3、抗SSA（Ro）抗体：往往出现在SCLE、SLE合并干燥综合征时有诊断意义。有该抗体的母亲所产婴儿易患新生儿红斑狼疮综合征。4、抗SSB（La）抗体：临床意义与抗SSA抗体相同，但阳性率低于抗SSA抗体。

RA容易发生在小关节。
RA无蝶形红斑，SLE以颊部蝶形红斑最具特征性。
SLE最常累及肾，几乎所有患者的肾组织都有病理变化。
SLE环磷酰胺：CTX冲击疗法，有胃肠道反应、脱发、肝损害等不良反应，尤其是血白细胞减少，应定期作检查，当血白细胞<3×109/L时，暂停使用。
血清阴性脊柱关节病或称脊柱关节病（SpA）临床特点：1、血清RF阴性2、伴或不伴脊柱炎的骶髂关节炎3、非对称性外周关节炎4、附着点病变5、不同程度的家族聚集倾向6、与HLA-B27呈不同程度的相关7、临床表现常相互重叠。
干燥综合征无肾小球肾炎，有肾小管肾炎。
SS自身抗体：抗SSA及抗SSB抗体对本病诊断有意义，前者敏感性高，后者特异性较强，尤其在有系统性损害的患者，两者阳性率更高。无SMS抗体。、
没画重点选择题知识点总结（仅供参考）
心脏压力负荷（后负荷）过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
容量负荷（前负荷）过重见于：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢。
呼吸道感染是是心力衰竭最常见、最重要的诱因。心室重塑是心力衰竭发生发展的基本机制。
6分钟步行试验：<150m，表明为重度心功能不全；150-425m为中度；426-550m为轻度心功能不全。除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。
左心衰最早出现的症状是劳力性呼吸困难。
慢性左心衰咳白色浆液性泡沫状痰，急性左心衰咳粉红色泡沫状痰。
胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。正常LVEF值（左室射血分数）>50%，LVEF<=40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。
利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾和低血钾。
成人窦性心律的频率超过100次/分，为窦性心动过速；低于60次/分，为窦性心动过缓。
病态窦房结综合症（SSS）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。心电图主要表现：1、持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；2、窦性停搏与窦房传导阻滞；3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；4、心动过缓-心动过速综合征。
预激综合征旁路有Kent束（最常见）、房-希氏束、结室纤维、分支室纤维。
房室旁路（Kent束）典型预激表现为：1、窦性心搏的PR间期短于0.12秒；2、某些导联之QRS波群超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝（称delta波），终末部分正常；3、ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。也可见于正常人。尖端扭转型室速病因可为先天性、电解质紊乱（低钾血症、低镁血症）、抗心律失常药物、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等，首选静脉注射镁盐。
长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
高血压伴痛风禁用利尿剂，肾功能不全者禁用保钾利尿剂，袢利尿剂主要用于肾功能不全时。ACEI高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生AMI。
AMI引起的心力衰竭称泵衰竭，按Killip分级法分为：1级：尚无明显心力衰竭
2级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野
3级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
4级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。疼痛时MI最先出现的症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。
二尖瓣狭窄特异性改变为心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，常可触及舒张期震颤（猫喘）。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂

音，称GrahamSteell杂音。
正常人的二尖瓣口面积为4-6cm2，当瓣口减少一半即出现狭窄的相应表现。瓣口面积1.5cm2以上为轻度、1-1.5cm2为中度、小于1cm2为重度狭窄。
风湿热导致二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖瓣狭窄：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索、以上部位的结合。
二尖瓣狭窄的并发症：心房颤动（早期，可能为就诊的首发病症）、急性肺水肿（重度二尖瓣狭窄的严重并发症）、血栓栓塞（偶为首发）、右心衰竭（晚期常见并发症）、感染性心内膜炎（少见）、肺部感染（常见）。
急性自体瓣膜心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性者草绿色链球菌最常见。阳性血培养对本病诊断有重要价值，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。
感染性心内膜炎（IE）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。
肥厚性心肌病特征为不均等的心室间隔增厚（非对称性心室间隔增厚）。避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物，如洋地黄、硝酸类制剂等，以减少加重左室流出道梗阻。
纤维蛋白性心包炎心前区疼痛为主要症状，心包摩擦音是主要体征。渗出性心包炎呼吸困难是心包积液时最突出的症状
快速心包积液时可引起急性心脏压塞，出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，如心排血量显著下降，可产生急性循环衰竭、休克等。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。
胃食管反流病：烧心和反流是最常见的症状，具特征性，称典型症状。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。
反流性食管炎分级：
正常：食管黏膜没有破损；
A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；
B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。
功能性消化不良主要症状包括上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱之一种或多种，可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。肠易激综合征最主要的临床表现为腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。
腹水形成机制：门静脉压力升高、血浆胶体渗透压下降、有效血容量不足、其他因素（ANP相对不足，抗利尿激素分泌增加）
肝活组织检查见假小叶形成是诊断肝硬化的金标准。
肝区疼痛是肝癌最常见的症状。黄疸一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。
血清AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：1、大于500ug/L持续4周以上；2、AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周以上；3、AFP由低浓度逐渐升高不降。
镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病，在肝硬化特别是由严重肝功能减退时应尽量避免使用。腺垂体功能减退症治疗过程中应先补给糖皮质激素，然后再补充甲状腺激素，以防肾上腺危象的发生，最后补充性激素治疗。累及腺体的顺序：性腺→甲状腺→肾上腺替代治疗的顺序：肾上腺→甲状腺→性腺
Graves病临床表现主要为：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前黏液性水肿妊娠伴发甲亢时优先选用PTU（丙硫氧嘧啶）。I131治疗甲亢后主要并发症是甲减。
甲状腺危象治疗：1、针对诱因治疗2、抑制甲状腺素合成：首选PTU3、抑制甲状腺素释放：服PTU1小时后加用复方碘口服溶液4、普萘洛尔5、氢化可的松6、腹膜透析、血液透析或血浆置换7、降温：避免用乙酰水杨酸类药物8、其他支持治疗。
甲状腺毒症心脏病首选I131治疗。
亚甲炎特征性：血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能力的“分离现象”。依赖ACTH的库欣综合征：Cushing病、异位ACTH综合征。
不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生、不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。
Cushing综合征典型病例表现：向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等、高血压、肌无力、神经系统症状、对感染抵抗力减弱、性功能障碍、代谢障碍。

本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/6219611ca8114431b90dd819.html

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