● 胆红素的正常代谢：1、血清胆红素红80~85%由衰老和受损的红细胞所产生。另小部分则来自非红细胞生成系统如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血的幼红细胞分解而来的胆红素，约占15~20%，这即所谓旁路胆红素。
● 2、胆红素由单核-巨噬细胞（网状内皮）系统释出后，呈不溶于水的，非结合状态的化合物，脂溶性。非结合胆红素形成后迅即与血清白蛋白紧密结合而输送。非结合胆红素呈van den Bergh间接反应，也称间接胆红素，它不能从肾小球滤出。
● 3、间接胆红素输运至肝细胞膜之旁时，胆红素与白蛋白解离，前者旋被肝细胞所摄取。肝细胞胞浆内有两种载体蛋白（Y蛋白与Z蛋白），与胆红素结合，并输运至微粒体（相当于电镜下内质网的颗粒）中，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，绝大部分结合成结合胆红素。呈水溶性，呈van den Bergh直接反应，也称直接胆红素，可通过肾小球而排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称为粪胆素。
● 4、一部分尿胆原在肠内被吸收，经门静脉进入肝内。回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红素，随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。
● 5、补吸收回肝的小部分尿胆原，则经体循环由肾脏排出。
●
● 溶血性黄疸的发生机理:
● 1、红细胞破坏增多，超过正常肝脏处理的能力，潴留在血液中形成黄疸
● 2、肝功能减退：由于大量的红细胞被破坏所致的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用等，可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能，致黄疸加重。
●
●
● 肝细胞性黄疸的发生机理：
● 1、受损的肝细胞处理胆红素的能力减弱，致正常代谢所产生的非结合胆红素不能全部转化为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增加。
● 2、未受损的肝细胞，仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素而输入毛细胆管；但这些结合胆红素可经坏死的肝细胞所流入血液中，或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿、以及小胆管内胆栓形成，使胆汁排泄通路受阻，而致较多结合胆红素反流入血循环中。
●
● 阻塞性黄疸发生机理：
● 无论是肝内的毛细胆管、小胆管，肝外的肝胆管、胆总管、壶腹等处，任何部位发生阻塞，则阻塞上方的胆管内压力不断增高、胆管扩张，终致胆小管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素反流入血中，从而出现黄疸。
●
本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/a5e9a60a7cd184254a353506.html
