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持续存在的非异常增生性巴雷特食管患者食管癌风险较低

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现代医院２０１４年２月第１４卷第２期专业技术篇Ｍｏｄｅｍ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　Ｆｅｂ　２０１４　Ｖｏｌ　１４　Ｎｏ　２　
１５　
ｏｄａ［Ｊ］．Ｐｉｇｍｅｎｔ　Ｃｅｌｌ　Ｒｅｓ，２００４，１７（３）：２８９—２９４．　
Ｌｏｓｓ　ａ　Ｍｅｌａｎｏｃｙｔｏｒｒｈａｇｙ？［Ｊ］．Ｐｉｍｇｅｎｔ　Ｃｅｌｌ　Ｒｅｓ，２００３，１６（４）：　
［１４］ＳＨＡＪＩＬ　Ｅ　Ｍ，ＢＥＧＵＭ　Ｒ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｓｔａｔｕｓ　ｏｆ　ｓｅｇｍｅｎｔｌａ　ａｎｄ　ｎｏｎ　
３２２—３３２．　
—
ｓｅｇｍｅｎｔａｌ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ［Ｊ］．Ｐｉｇｍｅｎｔ　Ｃｅｌｌ　Ｒｅｓ，２００６ｂ，１９（２）：１７９—　［２３］ＮＡＭＡＺＩ　Ｍ　Ｒ．Ｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃ　ｄｙｓｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ，ａｕｔｏｉｍ－　
１８Ｏ．　
ｍｕｎｉｔｙ，ａｎｄ　ｍｅｌａｎｏｃｙｔｏｒｒｈａｇｙ　ｉｎ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ：ｃａｎ　ｔｈｅｙ　ｂｅ　ｉｎｔｅｒｅｏｎｎｅｃ－　
［１５］ＳＨＡＪＩＬ　Ｅ　Ｍ，ＭＡＲＦＡＴＩＡ　Ｙ　Ｓ，ＢＥＧＵＭ　Ｒ．Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ　ｅｓｔｅｒ－　
ｔｅｄ？［Ｊ］．Ｐｉｇｍｅｎｔ　Ｃｅｌｌ　Ｒｅｓ，２００７，２０（５）：３６０—３６３．　
ａｓｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｔｙｐｅｓ　ｏｆ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ　ｉｎ　Ｂａｒｏｄａ，Ｇｕｊａｒａｔ　
［２４］ＣＡＲＩＯ—ＡＮＤＲ—Ｅ　Ｍ，ＰＡＩＮ　Ｃ，ＧＡＵＴＨＩＥＲ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｍｅｌ—　
［Ｊ］．Ｉｎｄ　Ｊ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２００６，５１（４）：２８９—２９１．　
ａｎｏｃｙｔｏｒｒｈａｇｉｃ　ｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ　ｏｆ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ　ｔｅｓｔｅｄ　ｏｎ　ｐｉｍｇｅｎｔｅｄ，ｓｔｒｅｓｓｅｄ，　
［１６］ＳＣＨＡＬＬＲＥＵＴＥＲ　Ｋ　Ｕ，ＥＬＷＡＲＹ　Ｓ　Ｍ，ＧＩＢＢＯＮＳ　Ｃ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．　
ｒｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄ　ｅｐｉｄｅｒｍｉｓ［Ｊ］．Ｐｉｍｇｅｎｔ　Ｃｅｌｌ　Ｒｅｓ，２００７，２０（５）：３８５　
Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ／ｄｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ　ｂｙ　Ｈ２　Ｏ２：ｍｏｒｅ　ｅｖｉ—　—
３９３．　
ｄｅｎｃｅ　ｆｏｒ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｅｒｓｓ　ｉｎ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ．Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｂｉｏｐｈｙｓ　Ｒｅｓ　Ｃｏｍ－　
［２５］ＫＯＨＴＲＥＩＢＥＲ　ＷＭ　Ｗ　Ｍ，ＨＡＹＡＳＨＩ　Ｔ，ＤＡＬＥ　Ｅ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｃｅｎ—　
ｍｕｎ，２００４，３１５（２）：５０２—５０８．　
ｔｒａｌ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｄｅｆｅｃｔｉｖｅ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎ　ａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ［Ｊ］．Ｊ　Ｍｏｌ　Ｅｎｄｏ—　
［１７］ＪＩＭ　ＥＮＥＺ—ＣＥＲＶＡＮＴＥＳ　Ｃ，ＭＡＲＴ　ＮＥＺ—ＥＳＰＡＲＺＡ　Ｍ，ＰＥＲ．　
ｃｆｉｎｏｌ，２００３，３１（３）：３７３—３９９．　
ＥＺ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍｅｌｎａｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　［２６］ＴＭＥＢ　Ａ．Ｖｉｔｉｌｉｇｏ　ｓａ　ａｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｓｋｉｎ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ａ　ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　
ｓｔｒｅｓｓ：ｔｒａｎｓｉｅｎｔ　ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ　ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ　ｍａｒｋ－　ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ［Ｊ］．Ｐｉｍｇｅｎｔ　Ｃｅｌｌ　Ｍｅｌａｎｏｍａ　Ｒｅｓ，２０１２，２５（１）：９—１３．　
ｅｍ　ａｎｄ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｐｈｔｈａｌｍｉａ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ　ｆａｃｔｏｒ　
［２７］ＣＡＳＰ　Ｃ　Ｂ，ＳＨＥ　Ｊ　Ｘ，ＭＣＣＯＲＭＡＣＫ　Ｗ　Ｔ．Ｇｅｎｅｔｉｃ　ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　
［Ｊ］．Ｊ　Ｃｅｌｌ　Ｓｃｉ，２００１，１１４（１２）：２３３５—２３４４．　
ｔｈｅ　ｅａｔａｌａｓｅ　ｇｅｎｅ（ＣＡＴ）ｗｉｔｈ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ　ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ［Ｊ］．Ｐｉｇｍｅｎｔ　
［１８］ＳＷＯＰＥ　，ＡＢＤＥＬ—ＭＡＬＥＫ　Ｚ，ＫＡＳＳＥＭ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｓ　
Ｃｅｌｌ　Ｒｅｓ，２００２，１５（１）：６２—６６．　
１　ｏｔ　ａｎｄ　６　ａｎｄ　Ｔｕｍｏｒ　Ｎｅｃｒｏｓｉｓ　Ｆａｃｔｏｒ—ｄ　Ａｒｅ　Ｐａｒａｃｒｉｎｅ　Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ　
［２８］ＣＨＡＵＤＨＲＩ　Ｇ，ＨＵＮＴ　Ｎ　Ｈ，ＣＬＡＲＫ　Ｉ　Ａ，ｃｔ　ａ１．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ　ｉｎ－　
ｏｆ　Ｈｕｍａｎ　Ｍｅｌａｎｏｅｙｔｅ　Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ｎａｄ　Ｍｅｌａｎｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｉｎｖｅｓｔ　
ｈｉｂｉｔ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｅｌｌ　ｓｕｒｆａｃｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｃｅｐｔｏｍ　ｆｏｒ　ｉｎｔｅｒ－　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，１９９１，９６：１８０—１８５．　
ｌｅｕｋｉｎ一２　ａｎｄ　ｔｒａｎｓｆｅｒｒｉｎ　ｉｎ　Ｔ　ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ　ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｐｈｏｒｂｏｌ　
［１９］ＭＡＲＴＩＮＥＺ—ＥＳＰＡＲＺＡ　Ｍ，ＪＩＭＥＮＥＺ—ＣＥＲＶＡＮＴＥＳ　Ｃ，　
ｍｙｒｉｓｔａｔｅ　ａｃｅｔａｔｅ　ａｎｄ　ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ　Ｉｍｍｕｎｏｌ，１９８８，１　１５　
ＢＥＥＲＭＡＮＮ　Ｆ，ｅｔ　ａ１．Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ—ｂｅｔＭ　ｉｎｈｉｂｉｔｓ　
（１）：２０４—２１３．　
ｂａｓａｌ　ｍｅｌａｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　Ｂ１６／Ｆ１０　ｍｏｕｓｅ　ｍｅｌａｎｏｍａ　ｃｅｌｌｓ　ｂｙ　ｉｎｅｒｅａｓ—　［２９］ＫＲＯＬＬ　Ｔ　Ｍ，ＢＯＭＭＩＡＳＡＭＹ　Ｈ，ＢＯＩＳＳＹ　Ｒ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．４一Ｔｅｒｔｉａ—　
ｉｎｇ　ｔｈｅ　ｒａｔｅ　ｏｆ　ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｙｒｏｓｉｎａｓｅ　ａｎｄ　ｔｙｒｏｓｉｎａｓｅ—ｒｅｌａｔｅｄ　
ｒｙ　ｂｕｔｙｌ　ｐｈｅｎｏｌ　ｅｘｐｏｓｕｒｅ　ｓｅｎｓｉｔｉｚｅｓ　ｈｕｍａｎ　ｍｅｌａｎｏｅｙｔｅｓ　ｔｏ　ｄｅｎｄｒｉｔｉｃ　
ｐｒｏｔｅｉｎ一１［Ｊ］．Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ，１９９７，２７２（７）：３９６７—３９７２．　ｃｅｌｌ—ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｋｉｌｌｉｎｇ：ｒｅｌｅｖａｎｃｅ　ｔｏ　ｖｉｔｉｌｉｇｏ［Ｊ］．Ｉｎｖｅｓｔ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，　
［２０］ＭＡＲＩＡ　ＭＡＲＴＩＮＥＺ—ＥＳＰＡＲＺＡ，ＣＥＬＩＡ　ＪＩＭＩ￣ＮＥＺ—ＣＥＲＶＡＮ．　
２００５，ｌ２４（４）：７９８—８０６．　
ＴＥＳ，ＦＲＡＮＣＩＳＣＯ　ＳＯＬＡＮＯ，ｅｔ　ａ１．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ｍｅｌａｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　［３Ｏ］ＶＡＨＥＤＩ　ＤＡＲＭＩＡＮ　Ｆ，ＪＯＵＢＥＨ　Ｓ，ＤＯＲＯＵＤＣＨＩ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｄｅ—　
ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｂｙ　ｔｕｍｏｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｆａｃｔｏｒ—ｏ【ｉｎ　Ｂ１６／Ｆ１０　ｍｏｕｓｅ　ｍｅｌａｎｏ－　
ｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ　Ｆａｃｔｏｒｓ　ｉｎ　Ｓｅｒａ　ａｎｄ　Ｂｉｏｐｓ　Ｌｅｓｉｏｎｓ　ｏｆ　Ｖｉｔｉｌｉｇｏ　
ｍａ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｂｉｏｃｈｅｍ，１９９８，２５５（１）：１３９—１４６．　Ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｉｒａｎ　Ｊ　Ｉｍｍｕｎｏｌ，２００４，１：４８—５５．　
［２１］ＣＬＥＭＥＮＳ　Ｍ　Ｊ，ＶＡＮ　ＶＥＮＲＯＯＩＪ　Ｗ　Ｊ，ＶＡＮ　ＤＥ　ＰｕＴｒＥ　Ｌ　Ｂ　Ａ．　
［３１］ＫＡＮＮＡＮ　Ｓ．Ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃｌａ　ｔｈｅｏｒｙ　ｏｆ　ａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ［Ｊ］．Ｔｈｅｏｒ　Ｂｉｏｌ　
Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ　Ｄｅａｔｈ　Ｄｉｆｆｅｒ，２０００，７（１）：　
Ｍｅｄ　Ｍｏｄｅｌ　２００６，７（３）：２２．　
１３ｌ一１３：Ｉ．　
［３２］ＬＡＤＤＨＡ　Ｎ　Ｃ，ＤＷＩＶＥＤＩ　Ｍ，ＭＡＮＳＵＲ１　Ｍ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｖｉｔｉｌｉｇｏ：　
［２２］ＹＶＯＮ　ＧＡＵＴＨＩＥＲ，ＭＵＲＩＥＬ　ＣＡＲＩＯ　ＡＮＤＲＥ，ＡＬＡＩＮ　ＴＡＩＥＢ．　
ｉｎｔｅｒｐｌａｙ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｉｍｍｕｎｅ　ｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．Ｅｘｐ　
Ａ　Ｃｒｉｔｉｃａｌ　Ａｐｐｒａｉｓａｌ　ｏｆ　Ｖｉｔｉｌｉｇｏ　Ｅｔｉｏｌｏｇｉｃ　Ｔｈｅｏｒｉｅｓ．Ｉｓ　Ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ　
Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２０１３，２２（４）：２４５—２５０．　
持续存在的非异常增生性巴雷特食管患者食管癌风险较低　
最近的研究显示非异常增生性的巴雷特（Ｂａｒｒｅｔｔ）食管患者发生食管癌的风险较低。近日，来自美国华盛顿大　学医学院Ｓｒｉｎｄｖａｓ　Ｇａｄｄａｍ针对Ｂａｒｒｅｔｔ食管患者进行了一项多中心的队列研究，评价了在多次连续的内镜随访过　程中，是否持续存在的非增生性巴雷特食管（ＮＤＢＥ）能够用于Ｂａｒｒｅｔｔ食管患者的危险分层。研究发现ＮＤＢＥ持续　存在的患者发生食管癌的风险较低，这些发现支持延长内镜随访时间间隔或无需持续随访有ＮＢＤＥ的患者。　
研究者根据显示ＮＤＢＥ的内镜随访次数，将患者分成为５组；第１组患者在其第一次内镜随访时发现ＮＤＢＥ，　第２组患者在连续２次内镜随访时发现ＮＤＢＥ；类似的，第３、４、５组患者分别连续的３、４、５次发现ＮＤＢＥ。建立通　过ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型来明确是否ＮＤＢＥ的持续存在能够避免发生癌症。总共３５１５例Ｂａｒｒｅｔｔ食管患者，１４０１例患者　符合入组标准（９３．３％白人；８７．５％男性；中位年龄６０±１７岁）；中位随访时间为５±３．９年，各组每年发生食管癌　的风险分别为０．３２％，０．２７％，０．１６％，０．２％和０．１１％（Ｐ＝０．０３）；调整年龄、性别、ＢＥ长度后，根据多次内镜随　
访，ＮＤＢＥ的持续存在与发生食管癌的风险呈负相关。　
摘自《医学论坛网》　

本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/eaae13795901020207409ccd.html

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