脊髓型颈椎病的诊断标准，手术方案及其依据诊断标准：1、轴向颈痛：2、阶段性脊髓症状：脊髓受压阶段出现该脊髓节受压症状3、髓性症状：受累节段以远上运动神经元损伤症状，下肢硬瘫、肌张力高等4、植物神经症状：大小便障碍以及血管症状等手术方案：CSM多数由于脊髓压迫所致，保守治疗一般不会有效缓解，通常需要手术解除脊髓压迫，手术依据主要根据导致CSM的压迫原因，部位和受累节段：1、间盘退变型CSM：压迫主要来源与脊髓前方，小于3个节段通常前路手术减压间盘切除，需要进行椎间植骨或联合钢板、cage等固定，早期稳定颈椎，促进功能恢复2、椎管狭窄型：多数由于黄韧带肥厚压迫所致，后路椎管成型或椎板切除减压缓解脊髓压迫3、后纵韧带骨化：前方压迫为主，可前路或后路手术解除压迫4、上颈椎、颅底畸形、骨折脱位等需要进行上颈椎减压、固定或枕颈融合。
开放骨折的Gustilo分型Ⅰ型：伤口长度小于1，一般为比较干净的穿刺伤，骨尖自皮肤内穿出，软组织损伤轻微，无碾挫伤，骨折较简单，为横断或短斜形，无粉碎。 Ⅱ型：伤口超过1 ，软组织损伤较广泛，但无撕脱伤，亦无形成组织瓣，软组织有轻度或中度碾挫伤，伤口有中度污染，中等程度粉碎性骨折。 Ⅲ：软组织损伤广泛，包括肌肉，皮肤及血管、神经，有严重污染。 ⅢA型：尽管有广泛的撕脱伤及及组织瓣形成，或为高能量损伤，不管伤口大小，骨折处有适当的软组织覆盖。 ⅢB型：广泛的软组织损伤和丢失，伴有骨膜剥脱和骨暴露，伴有严重的污染 ⅢC型：伴有需要修复的动脉损伤。
骨延迟愈合的原因 技术因素 1. 感染 2. 治疗不当 A. 过度牵引 B. 固定不当 C. 肌肉收缩导致骨折分离 D. 开放性，粉碎性骨折导致骨缺损 E. 骨折端对位不当导致异物间隔 生物学因素 1. 骨痂形成障碍 2. 骨痂钙化障碍 3. 区域性加速现象低下 4. 异常分化 5. 骨改建异常 6. 骨塑形异常 7. 力学对骨塑形的影响 联合因素
骶骨骨折的分类及临床意义1983年Denis根据CT分析的解剖位置不同将骶骨骨折分为三区3型： DenisI型(骶骨翼区骨折)，骨折通过骶骨翼，无骶孔区及骶管的损伤；骶骨翼骨折，腰5神经从其前方经过，骨折可损伤神经根，引起相应症状，DenislI型(骶孔区骨折)，骨折通过一个或数个骶孔，可累及骶骨翼，但不累及骶管；骶管孔区骨折，骶1、2、3孔区连续性中断，可损伤坐骨神经，但一般无膀胱功能障碍DenisIll型(骶管区骨折)，骨折通过骶管，可累及骶骨翼及骶孔区，骶骨横形骨折亦属于该型。骶管区骨折，骶管骨折移位可损伤马尾，表现为骶区及肛门会阴区麻木及括约肌功能障碍。
Barton骨折的概念及分类 1838年Barton J.R.描述过一种腕关节半脱位伴随桡骨远端关节的骨折。Barton骨折很少见，目前一般将桡骨远端背侧缘、掌侧缘骨折，合并腕关节半脱位者统称Barton骨折。其分为两型：1、前缘（掌侧缘）2、背缘（后缘）。 1、Barton背缘骨折 多为跌倒，腕背伸而前臂旋前，腕骨冲击桡骨远端关节面的背侧缘造成骨折。骨折块三角形，包括了关节面的1/3，腕关节呈半脱位状。牵引下易于复位，通常复位后以短臂石膏托固定于腕关节中立位，以防止再移位，应避免固定于掌屈位。4周后去固定，活动关节。 如果有不稳定倾向或再移位时，应考虑手术治疗，螺钉或克氏针内固定。 2、Barton前缘骨折 多为摔倒时手背着地，应力延腕骨冲击桡骨远端的掌侧缘造成骨折。 其骨折块较小，可按Smith骨折方法复位，或手术以托状钢板内固定。
Maisonneuve骨折一、定义：该骨折1840年由法国医师Maisonneuve首先报道，系指内踝骨折（或三角韧带断裂），下胫腓韧带损伤合并有腓骨的近1/3骨折。后多数人认为此是一种旋前外旋型损伤。 二、创伤病理：一般内踝骨折多有分离，骨折处于踝关节水平之下为撕脱所致。如果未发生内踝骨折，则三角韧带断裂。下胫腓前韧带断裂。骨间膜有不同程度的损伤，其断裂超过8CM时，下胫腓关节出现分离，极不稳定。 三、临床表现：伤后踝部迅速肿胀，疼痛，以致不能行走和活动该关节，若骨间膜损伤严重，则小腿前外方肿胀亦明显，肿胀及压痛水平常代表骨间膜损伤水平。腓骨近段亦有压痛，肿胀。X线检查应包括踝关节及小腿上段，以免漏诊。 四、一般可以闭合复位，石膏托固定。但从早期活动，最大限度保存功能考虑，仍以早期手术内固定为宜。内踝骨折可用螺钉或张力带固定，如无骨折仅为三角韧带断裂，应修复三角韧带；腓骨上段可用钢板螺钉固定。下胫腓水平应以位置螺钉横穿固定。但由于正常时，踝关节伸屈时，踝穴存在微量的“开”、“合”运动，故下胫腓水平位置螺钉在骨折愈合后应尽早除去。
儿童骨折治疗原则 1、 应熟知骨骺板的特殊手术解剖，几乎所有的骨骺板都是沿着关节形状而起伏走行的，不是一条直线。2、 术中尽可能将骨折片及关节软骨解剖复位，这样可预防骨桥的形成和关节面的不平整。3、 内固定材料易于取出。4、 克氏针固定较螺钉固定好，克氏针不要交叉穿过骨骺板，而应与骨骺板平行。5、 应用可吸收的缝合材料缝合。6、 避免不必要的钻孔，以免引起医源性的病理骨折。
孟氏骨折的分型及治疗 孟氏骨折是指尺骨近侧1/3骨折合并桡骨头脱位 Ⅰ型：占60%，尺骨任何水平的骨折，向前侧成角，合并桡骨头前脱位。 Ⅱ型：占15%，尺骨干骨折，向背侧成角，合并桡骨头后脱位。 Ⅲ型：占20%，尺骨近侧干骺断骨折，合并桡骨头的外侧或前侧脱位，仅见于儿童。 Ⅳ型：占5%，桡骨头前脱位，桡骨近1/3骨折，尺骨任何水平的骨折。 1.孟氏骨折饶神经深支损伤是常见的合并症，应检查相应的神经功能。一般不需探查，桡骨头复位后几乎都能自行恢复。 2.治疗上趋于一致的意见是桡骨头脱位并无手术的必要，1，2，3型骨折闭合复位不能达到要求时尺骨切开复位，坚强内固定，对于4型骨折，应早期切开复位，尺桡骨均行坚强的内固定。 3.术后长臂石膏托固定制动4~6周，1，3，4型骨折固定于前臂旋转中立位，屈肘110度。2型骨折固定于屈肘70度位。
下尺桡关节半脱位的病因与治疗？下尺桡关节半脱位 常为骨折的后遗症，亦可为单纯下尺桡骨关节脱位。 稳定性：常由下尺桡掌侧韧带，下尺桡背侧韧带及三角纤维软骨盘维持。前臂旋前，下尺桡背侧韧带及三角纤维软骨盘的背侧缘紧张，旋后时，反之。 背侧或掌侧韧带的断裂，就会发生半脱位。 治疗：尺骨头向背侧半脱位，旋后位短臂石膏脱固定5~6周 尺骨头掌侧脱位，麻醉下复位，前臂旋后位，牵引，向背侧推压脱位的尺骨头，复位时弹想，复位成功后短臂石膏托固定于旋前位5~6周。
下胫腓联合损伤治疗进展？ 手术指征：1.术中向外牵拉腓骨远端，分离>3CM,并伴有内踝(三角韧带)损伤; 2.下胫腓联合损伤伴腓骨近端骨折和内踝损伤.由于手术并不复杂,大多数学者推荐如果术中发现下胫腓分离>2~3MM,即应进行手术内固定. 术中应注意以下几点: 1. 固定部位应在下胫腓联合的近侧，距关节水平2~3MM，勿直接穿过联合； 2. 固定时踝关节应处于最大背屈位； 3. 固定螺钉应与下胫腓联合平行，并前倾30度，螺钉应穿过三层皮质骨固定。 术后注意事项： 1. 目前广泛接受的观点是，下胫腓联合分离不应当行坚强内固定，行坚强内固定将限制腓骨相对胫骨干的位移和旋转，从而影响踝穴对距骨运动顺应性的调节。 2. 关于取钉问题，如无局部问题（如异物感，皮肤激惹）可不取钉。如果要取钉，至少12周以后再取，过早取钉，尤其是腓骨骨折尚未完全愈合时取钉这将影响踝穴的稳定性，从而导致取钉后下胫腓联合再次出现分离。
骨盆骨折的分类？ Tile根据骨折稳定性提出分类： （一）：A型：稳定骨折 A1型：不影响骨盆环完整的骨折，如骨盆边缘撕脱骨折。 A2型：移位较小的稳定骨折，如一侧耻骨上下支骨折、骶骨纵形骨折、单纯髂骨翼骨折（Duverney）。 A3型：未波及骨盆环的骶骨和尾骨横断骨折。 （二）：B型：旋转不稳定、垂直稳定骨折 B1型：分离型骨折，仅髂骨外旋不稳。 B2型：侧方挤压损伤，半侧骨盆内旋不稳。 B3型：双侧B型骨折。 （三）：C型：旋转及垂直均不稳定骨折 C1型：单侧损伤失稳。 C2型：双侧损伤失稳。一侧为C型，对侧为B型损伤。 C3型：双侧C型骨折。临床上骨盆环破裂合并髋臼骨折也称为C3型损伤。
骨传导试验：是骨骼检查时听诊的一种，即以震动的音叉放在肢体的远端对称的骨隆起处， 用手指或啊诊锤叩击该处，将听诊器放在肢体近端对称的骨 ... 正常骨传导音清脆，骨折 时，由于骨正常的连续性部分或完全破坏，传导不良，传导音变为低沉或无传导音。
Salter-Harris 骨骺损伤的分型Ⅰ型：骨骺分离，骨折线通过骺板软骨成熟区的细胞退化层。Ⅱ型：骨骺分离并带小块干骺端骨片。Ⅲ型：关节内骨折，骨折线开始于关节面，沿骺板软骨细胞退化层弯向骺板边缘。Ⅳ型：关节内骨折，骨折线开始于关节面，经骨骺、骺板、和干骺端三部分。Ⅴ型：骺板软骨压缩骨折。Ⅵ型：骺板软骨膜环（Ranvier 软骨膜沟）损伤。Ogden增加了3种非涉及骺板的生长机构损伤Ⅶ型：化骨核骨折及化骨核周缘骺软骨骨折。Ⅷ型：干骺端横断骨折。Ⅸ型：骨膜较大范围破坏或缺损。骺板损伤的治疗原则？1 Ⅰ、Ⅱ型闭合复位，超过1周不宜强行复位，尽量2期矫形。2 Ⅲ、Ⅳ型切开复位恢复关节面平整及骺板对位。3 忌用暴力挤压骺板、忌用器械撬压骺板、忌横向穿越骺板（克氏针垂直插入）、螺钉忌穿越骺板。4 骺板骨折一般3-4周。愈合后及时取出内固定。5 骨骺损伤导致骨骼生长障碍，最后结果需要1-2年确定。骺板的组织学结构是什么?从骨骺向干骺端可将骺板分为4个细胞层或软骨层1 静止细胞层，生发细胞层。2 增殖细胞层，与静止细胞层合称软骨生长区。3 肥大细胞层，软骨成熟区。4 软骨内骨化层，细胞退化层或暂时钙化层。
论述骨折的愈合过程？
骨折愈合不同于其他组织的修复，最终不是形成藏痕，而是十分类似于原有骨结构。传统的骨折愈合（二期骨愈合）方式大致可经历4个阶段：
1.血肿形成
骨折时，由于骨折部骨髓、骨膜及周围软组织中的血管断裂出血，形成血凝块。通常在伤后4～8小时即可在两断端间形成血肿。
2.血肿机化
骨折后的24～72小时内，骨折周围软组织的急性炎性反应不断加重，血管扩张，血浆渗出，炎细胞浸润，出现中性粒细胞、组织细胞和肥大细胞，开始吞噬和清除坏死组织；同时，骨折断端的骨外膜出现增生、肥厚，成纤维细胞增殖，骨外膜内层即生发层，增殖成骨细胞，与毛细血管一起向血肿内生长，使血肿逐渐机化。
3.骨痂形成
骨折后1～2周，机化的血块被纤维血管组织所替代，再沉积胶原纤维和钙盐，通过成骨细胞和多种内源性生长因子的作用，逐渐产生骨样组织和新骨，形成骨痂。
4.骨痂改建
骨折2周后，骨样组织内不断有钙盐沉积，并逐渐钙化为坚实的骨组织，与骨折断端的骨组织连接、融合在一起医学教|育网搜集整理。新形成的骨小梁排列很不规则，以后通过较长时间对应力作用的功能适应和骨质的吸收与重建，逐渐调整、改建，恢复到和原来骨组织一样的结构。
在骨内、外骨痂和桥梁骨痂完全骨化、愈合后，其强度已能承受因肌收缩或外力引起的应变力量时，即达到骨折的临床愈合，下颌骨骨折的临床愈合所需时间通常为6～8周。这时由于骨痂的密度较密质骨低，骨折断端坏死骨被吸收，故在X线片上仍可见到清晰的骨折线。一般需5～6个月后，在X线片上骨痂与密质骨的界限消失，看不到骨折线，此时已达到组织学上的骨性愈合。
在骨折愈合过程中，骨膜中成骨细胞增殖起着重要的作用，因此在处理骨折时应注意保护骨膜，不使其再受损伤，以利骨折愈合。骨折愈合还与患者的年龄、损伤程度、是否及时准确复位、牢靠固定及是否合并感染等因素有关。
骨折愈合的机制是什么？骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，最后恢复骨的连续性，达到骨愈合。骨折愈合是一个很复杂的问题，受多种因素的影响。1.骨愈合的细胞来源骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。2.成骨的方式 骨折愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。膜内化骨骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使骨折端连接。骨膜不断增厚，钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。 软骨内化骨骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。 另外，骨折后在局部骨生长因子(如BMP)分泌增多，诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。 骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死，坏死骨不能直接愈合，而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。3.松质骨的愈合特点 松质骨由骨小梁构成，血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞，在骨折时能向成骨细胞分化。因此，松质骨骨折合愈合快。 松质骨无骨膜，因此，骨愈合过程中不形成外骨痂，仅靠骨小梁连接。 松质骨愈合后在一段时间内在重力的作用下仍然会发生压缩变形，如股骨粗隆间骨折，容易出现髋内翻。所以，松质骨愈合后不应过早负重。
如何判断骨折延期愈合及不愈合?如何预防？骨折在预定愈合时间仍有疼痛、软组织肿胀，提示骨折愈合受阻。X线片示骨折端无骨痂或有很少骨痂形成，骨折线骨质疏松。 如骨折处有异常活动，X线片示骨折端髓腔封闭，骨端膨张大，骨折间隙加大，临床诊断为骨折不愈合。有严重骨质疏松的患者仅有骨折端萎缩、骨折间隙加宽。这一点与骨折延期愈合很难截然分开。通过延长固定时间观察如无骨愈合迹象则按骨不连处理。这类病人虽看不到骨端硬化，但手术中看到骨折端形成致密纤维瘢痕，影响骨痂连接。 对骨折病人从治疗开始就要制定出严格的治疗计划，防止骨折愈合障碍。骨折后要立即制动，防止损伤加重。手法复位达到功能复位即可，不必为达到“完全复位”多次整复。骨折固定要可靠。要指导病人积极进行功能锻炼，促进骨折愈合。行小夹板或石膏固定时要观察肢体是否受压。有压迫时要及时解除，以免造成静脉回流受阻。手术治疗要选择损伤小，固定可靠的方法。如股骨颈骨折尽量选用多针内固定，不用三刃钉，因其对骨组织损伤过大。股骨干骨折尽量选用髓内针或钢板固定，不用安达钉，因其固定不确实。胫骨干骨折尽量不手术治疗，因加重骨折端血运及骨膜损伤，影响骨折愈合。
胫骨平台骨折
胫骨平台骨折Schatzker分型
1、单纯胫骨外髁劈裂骨折。( 一型）
2、外髁劈裂合并平台塌陷骨折。（二型）
3、单纯平台中央塌陷骨折。（三型）
4、内侧平台骨折，可表现为单纯胫骨内髁劈裂骨折或内侧平台塌陷骨折。（四型）
5、胫骨内、外髁骨折。（五型）
6、胫骨平台骨折同时有胫骨干骺端或胫骨干骨折。（六型）
如何选择粗隆间骨折内固定方法？股骨粗隆间骨折现在内固定主要有：gamma钉，PFN，DSH，DCS等方式，总看到很多战友分散的讨论，我现在做一个汇总：Gamma--钉优点：1.是一种微创髓内固定方法，切口小、创伤小。2. Gamma钉通过髓内钉和拉力螺钉的结合，使股骨上段和股骨颈牢固结合成一体，通过远端自锁钉固定髓内钉，可防止旋转和短缩移位，固定可靠。缺点：1.抗旋转能力差。（经战友讨论该项有待商榷！批判地接受） 2.Gamma钉外翻角度过大有明显应力集中，容易出现髓内钉远端股骨干骨折及锁钉断裂。3.股骨头坏死的发生及并发症率高，4骨质疏松、过早负重及拉力螺钉偏离股骨头中心等情况下拉力螺钉容易从股骨头颈切出。5.Gamma钉主钉粗大的尾端（17mm）要求对近端进行充分扩髓，对股骨颈的血运的影响较大。PFN(proximal femoral nail）（股骨近端髓内钉)AO/ ASIF系统对Gamma钉的改良：1.钉体直径较小（一般为9mm)，可以不扩髓打入.（优于Gamma钉粗大的尾端--17mm）2.PFN的近端有一个大概是6度的外倾角，外翻角度减小，牵引时不必强内收。3.上端可置入2枚螺钉进入股骨头，增加了防旋螺钉，股骨颈内双钉承载，抗疲劳能力增大。可用于治疗严重股骨近端粉碎性骨折。4.远端锁孔与主钉远端（锥形延长）距离较长，可减少股骨干应力集中，避免造成远端锁钉骨交界的骨折。并发症大大降低。5. 是一种微创手术。大粗隆比较完整，粗隆下和粗隆间粉碎骨折，使用DHS创伤太大，效果欠佳。建议使用短重建PFN固定。缺点：辐射量大，手术器械昂贵，对外科医生的技术要求较高。DHS动力髋螺钉1.稳定性髋部骨折-------疗效肯定，治疗髋部骨折已作为一种标准术式在临床得到广泛应用。2.粉碎性不稳定髋部骨折------尤其是当骨折累及大粗隆、粗隆下----尤其是当大粗隆外侧皮质----骨折粉碎严重时，DHS颈钉也会部分进入到骨折线，影响固定效果。另外，术中广泛剥离，破坏血供！妨碍骨折愈合，所以要慎重使用其主要优点是：1.螺丝钉在股骨头内固定作用强，即使在骨质疏的情况下亦能有效固定：2.套筒内滑行机制可避免钉端穿透股骨头或髋臼，负重力直接传导至骨。3.动力滑行装置保持骨折复位嵌紧，减少不愈合。最大的缺点是：1.抗旋能力较差。术后常穿丁字鞋。2.术中术中骨膜损伤大、广泛剥离软组织，破坏血供！DCS动力髁部螺钉目前渐渐借用于髋部骨折。优点：1.它可根据骨折的具体情况正确选择螺钉的入点，手术操作方便。2.动力加压拉力螺钉与钢板呈近直角，符合髋部的生物力学要求。负重时负重力首先加于钢板的短臂，然后再分散至各螺钉上，应力分散，固定异常牢固。3.DCS螺钉骨折处数量稍多，增加了牢固性，骨折区可桥接固定，从而降低术后并发症发生率，因此DCS在髋部粉碎性骨折治疗上具有独特的优越性，可视为股骨粗隆上1/2完整（不适宜DHS）的各种粉碎性不稳定粗隆间和粗隆下骨折的一种良好的手术方法。另外，钢板 ，空心钉或保守治疗有时候也是不错的选择。总之，1.稳定型粗隆间骨折：一般gamma钉，PFN，DSH，DCS，普通钢板，空心钉，还有保守治疗效果都很好。但是，首选DHS。2.粗隆间、粗隆下粉碎骨折：Gamma钉和PFN效果好，DCS可考虑，但是DHS要慎重选择
神经损伤的Sunderland分类?1951年Sunderland提出神经损伤分类方法Ⅰ度损伤：髓鞘损伤，损伤部位沿轴突的神经传导生理性中段，轴突没有断裂。不发生Wallerian变性。神经无再生，无Tinnel征（运动前移）Ⅱ度损伤：轴突断裂，损伤远端发生Wallerian变性，近端一个或多个结间段发生变性，神经内膜管保持完整（Schwann细胞基地膜）为轴突再生提供了完好的解剖通道。神经功能可以完全恢复。Ⅲ度损伤：轴突和内膜管断裂，但神经束膜保持完整。由于神经内膜管的破坏，导致结构紊乱。神经恢复不完全。Ⅳ度损伤：神经束膜损伤，可保留部分神经外膜和神经束膜，为发生神经干离断。Ⅴ度损伤：神经干完全离断。
如何判断臂丛神经损伤？有下列情况出现时，应考虑臂丛神经损伤。①上肢5大神经（腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经）中出现任何2支神经的联合损伤（排除同一平面的切割伤）；②手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并肩或肘关节功能障碍；③手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并前臂内侧皮神经功能障碍。
臂丛神经的组成？臂丛神经由C5-8 及T1前支所组成。 有5根3干2股3束几大神经主干；C56组成上干，C7组成中干，C8 T1组成下干(位于第1肋骨表面，每干长约1cm)；前股、后股(位于锁骨表面，每股长约1cm)；内侧束（C8 T1、下干前股）、外侧束（C567、上中干前股）、后束（C5678 T1、上中下干后股组成）；束的长度约3cm。 4 臂丛发出的神经分支有哪些？C2345 根 发出 膈 神经（膈肌）C345 根 发出 肩胛背神经（肩胛提肌、大小菱形肌）C567 根 发出 胸长 神经（前锯肌 还受3-7肋间神经支配）C5678 根 发出 斜角肌肌支 颈长肌肌支上干C56 发出 肩胛上神经（岗上肌、岗下肌）上干C56 发出 锁骨下神经（锁骨下肌）外侧束 发出 胸前外侧神经（胸大肌锁骨部C567）外侧束 发出 肌皮 神经（肱肌、肱二头肌、前臂外侧皮肤感觉C567）内侧束 发出 胸前内侧神经（胸大肌胸肋部、胸小肌C8 T1）后束 发出 肩胛下 神经（肩胛下肌、大圆肌）C56后束 发出 胸背 神经（背阔肌C7）后束 发出 腋 神经（小圆肌、三角肌、肩外侧皮肤感觉C56）后束 发出 桡 神经13： 手内在肌0，手外在肌9（8伸肌+拇长展肌），上肢肌4（肱三头肌、肘肌、旋后肌、肱桡肌）C5678 T1内外侧束 发出 正中 神经13.5：手内在肌4.5(桡侧蚓状肌2、大鱼际2.5 拇短展肌拇对掌肌 拇短屈肌浅头)，手外在肌9（桡侧腕屈肌、旋前圆肌、掌长肌、指浅屈肌、第1、2指深屈肌）内 侧 束 发出 尺 神经17.5：手内在肌14.5(骨间肌7、尺侧蚓状肌2、小鱼际4掌短肌 小指展肌 小指短屈肌 小指对掌肌；大鱼际1.5拇收肌拇短屈肌尺侧半)，手外在肌3（尺侧腕屈肌、第3、4指深屈肌）内 侧 束 发出 臂内侧 皮神经 （臂内侧皮肤感觉）内 侧 束 发出 前臂内侧皮神经 （前臂内侧皮肤感觉）5 如何判断臂丛神经损伤部位？临床上以胸大肌锁骨部代表C5-6，背阔肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8-T1。上述肌肉萎缩代表损伤在锁骨上，即根干部损伤。上述肌肉功能存在代表损伤在锁骨下，即束支部损伤。若有背阔肌萎缩说明合并中干或C7神经根损伤。若有斜方肌萎缩耸肩活动受限、肩胛提肌与菱形肌萎缩，表示上臂丛神经根在近椎间孔处断伤或为节前撕脱伤。Horner征阳性（瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑下垂、半侧面部无汗）说明C8 T1根性撕脱伤（节前）节前损伤暴力重，常合并昏迷、颈肩部骨折、术后剧痛。
6 臂丛神经损伤定位诊断？ 桡N + 正中N = C8 根部桡N + 正中N +尺N + 肌皮N= C678 T1 根部桡N + 腋N = 后束桡N + 肌皮N = C6 根部正中N内侧根（除桡侧腕屈肌、旋前圆肌） + 尺N + 胸前内侧神经N（胸大肌胸骨头） = 内侧束 正中N 外侧根（桡侧腕屈肌、旋前圆肌） + 肌皮N（肱二头肌） + 胸前外侧神经N（胸大肌锁骨头） = 外侧束腋N + 肌皮N（+ 肩胛上N + 桡N（部分） + 正中N（部分）） = 上干腋N + 肌皮N +肩胛上N + 肩胛下N + 肩胛背N + 桡N（部分） + 正中N（部分）= 上臂丛神经根损伤C567尺N + 前臂内侧皮N +臂内侧皮N + 正中N内侧根 + 正中N外侧根（部分） + 桡N（部分）= 下臂丛神经根损伤C8T1 或 下干损伤
7 臂丛神经损伤的手术指征？① 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗3月无任何功能恢复者；② 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复，但肢体主要功能未恢复者（肩外展、肘屈曲、腕背伸、拇对掌、指屈伸）；③ 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复，恢复呈跳跃者；④ 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复，但恢复中断3月；⑤ 闭合性臂丛神经节后损伤、合并锁骨骨折、第一肋骨骨折、腋部大血管损伤者；⑥ 闭合性臂丛神经节前损伤；⑦ 开放性臂丛神经损伤；⑧ 臂丛神经损伤经各类手术后，经1-3年随访无功能恢复者。
8 臂丛神经损伤的诊断步骤？1，是否存在臂丛神经损伤：①上肢5大神经（腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经）中出现任何2支神经的联合损伤（排除同一平面的切割伤）；②手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并肩或肘关节功能障碍；③手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并前臂内侧皮神经功能障碍。2，节前还是节后损伤：(一)病史:节后损伤一般损伤较轻,合并昏迷及骨折者少见,灼性痛少见;节前损伤一般损伤较重,合并昏迷及骨折者多见,伤后有灼性痛.(二)体征:节后损伤斜方肌萎缩不明显,耸肩功能正常,Horner征阴性； 节前损伤斜方肌萎缩严重,耸肩功能受限,Horner征阳性．（三）肌电变化：节后损伤SNAP,SEP都消失； 节前损伤SNAP存在,SEP消失． 组胺试验：节前损伤阳性反应 节后损伤阴性反应3，损伤的部位：锁骨上或锁骨下 临床上以胸大肌锁骨部代表C5-6，背阔肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8 T1。上述肌肉萎缩代表损伤在锁骨上，即根干部损伤。上述肌肉功能存在代表损伤在锁骨下，即束支部损伤。根据损伤神经的不同组合再分锁骨上的根或干的损伤; 相邻两大神经的联合损伤为干损伤，不相邻的两大神经的联合损伤为束损伤4，根，干，束，支的定位诊断：胸廓出口综合症（臂丛神经血管受压症）？臂丛神经及锁骨下动静脉在颈肩部胸廓出口处受压，出现手及上肢酸痛麻木乏力、肌肉萎缩及锁骨下血管受压征象等表现，称为胸廓出口综合症。病因主要有斜角肌肥厚痉挛、颈肋、纤维束带等，多发20-40岁女性，表现为尺神经、前臂内侧皮神经损伤症状。上肢高举试验、Adson（斜角肌压迫试验）挺胸试验、肩外展试验阳性。X线示颈肋、颈7横突过长。 Tinel’s sign :由远端向近端沿神经干叩击，一旦叩到某部位，该神经支配的皮肤有麻痛或放射性疼痛，提示该神经已再生到这里。须注意：如系了解神经再生的情况，必须由远端逐渐向近端叩击，如由近端向远端叩击，可能Tinel征要向远段延伸4～6 cm，可能更远。这是由于以后的麻痛觉被再生远端的皮肤振荡所激发，是不准确的。在周围神经卡压的病人，Tinel征的检查十分重要，不过主要是寻找Tinel征最明显处，应反复沿怀疑被卡压的神经干远端向近端叩击，再从近端向远端叩击，Tinel征最明显处，即神经卡压的部位。 Horner’s sign：颈部交感神经链损伤，颈下交感神经节受损的表现，临床上症状有四方面：眼裂变小、眼球凹陷、同侧面部出汗减少、瞳孔变小。前三种情况时间长后可以代偿，瞳孔变小会遗留下来。提示近椎孔臂丛神经损伤。诊断节前损伤的可靠率85％以上。 桡神经卡压的检查 中指试验： 患者坐位，用力伸肘、平伸腕、平伸手指，检查者抓住中指突然向下屈，引起肘部疼痛为阳性，提示骨间背神经卡压症或桡管综合征。 屈肘试验：将双侧肘关节主动屈曲到最大限度，很快引起患侧手尺侧发麻、疼痛或感觉异常，为阳性。提示肘部尺神经卡压。这是由于最大屈肘时尺神经将受到较严重牵拉，而诱发该体征。 腕掌屈试验(Phalen test)： 双手背紧贴，手指下垂前臂于胸前呈一直线。如在1分钟内桡侧3个半手指麻痛为强阳性。3分钟内麻痛为阳性。提示腕部正中神经卡压即腕管综合征。 腕背屈试验（Reverse Phalen 征）：双手伸指掌侧合拢，前臂于胸前呈直线。如在1min内桡侧3个半指麻痛为强阳性，3min内麻痛为阳性。提示腕管综合征。 颈部压痛试验：患者坐位，头转向被检查侧，沿胸锁乳突肌后缘向颈椎横突压迫，正常人亦有压之酸痛觉，应两侧比较。在颈外静脉与胸锁乳突肌后缘交界处有明显压痛，常常提示C5神经根可能受压。 肩外展试验（Wright test）：被检查者坐位、挺胸，检查者扪及其腕部桡动脉后，令其上肢外展90o～100o左右，前臂旋后，两手掌心朝向耳屏。加强试验：头颈转向对侧。在上肢及头颈活动过程中记录桡动脉搏动的变化。如以桡动脉搏动减弱为阳性，该试验在正常人群中阳性率高达84％，而桡动脉搏动消失仅占15％。该试验又称胸小肌试验，以往认为肩外展时胸小肌被拉紧，腋动脉向上弯曲而受压，但我们在胸壁手术中发现部分Wright试验阳性的原因是肩外展后喙锁韧带压迫腋动脉所致。 斜角肌试验(Adson test)：被检查者坐位、挺胸，上肢外展15o，后伸30o。检查者扪及其腕部桡动脉搏动后，令其头颈过伸至不能再伸，并逐渐转向检查侧和对侧下颌向肩峰，记录头颈活动过程中，桡动脉搏动出现的变化。向健侧旋转阳性，为中斜角肌卡压，向患侧旋转阳性，为前斜角肌卡压。该试验亦以桡动脉搏动减弱和消失为阳性，正常人群中阳性率为7％，而TOS患者中Adson试验阳性率亦仅占14.7%，因此，单独用该试验诊断TOS是不够的，该试验的敏感性较低，而特异性较高，阳性几乎有肯定的价值，但发生率太低，阴性并不能排除TOS。 肋锁挤压试验(Eden test)：被检查者坐位、挺胸，肩外展15o。检查者下蹲，一手握住检查侧的手，另一手扪其桡动脉搏动。沿被检查上肢的纵轴，逐渐加力牵引，并记录桡动脉搏动的变化。在正常人群中，检查者用力牵引后，桡动脉搏动完全消失22％，显著减弱37％。该项检查的最大缺点是结果随检查者的用力大小而改变。但我们仍认为该试验的临床意义是阳性至少可以说明被检查者上肢带的韧带较松弛，拎重物时肋锁间隙容易变小。 上臂缺血试验(Roos test)： 被检查者站立、挺胸，双臂外展90o，外旋位屈肘90o，掌心对耳，双手握拳，然后5指全部伸直为1次动作，1次/秒，一直到手臂发酸不能坚持时记下时间。该检查亦可被认为是活动的Wright试验。 在正常人群中调查100人，发现Roose试验坚持最长者仅1.5min，而45s内被查者已不愿坚持者为67例，67％，22例确诊为TOS的患者，18例在30～40s内已不能坚持。 锁骨上叩击试验(Moslege test)：患者坐位，暴露颈部，检查者用中指反复叩击患者锁骨上窝部，出现手麻或异样感觉为阳性。阳性的意义类似于Tinel’s征，说明神经存在脱髓鞘病变。该试验有假阳性，应两侧对比。TOS患者中阳性率达88.2%。 锁骨上压迫试验：被检查者坐位、挺胸，双上肢自然搁在自己大腿上，头偏向检查侧对侧。检查者一手扪其腕部桡动脉搏动，另一手拇指压迫检查侧胸锁乳突肌后缘，压迫时从锁骨上逐渐向上移动，然后从胸锁乳突肌后缘向斜方肌前缘逐渐向外侧移动，并记录桡动脉搏动消失时距锁骨的最远点。测量该点距胸锁关节和锁骨的垂直距离。其阳性率高达94％。检查到的压迫后桡动脉搏动消失的最高点在锁骨上7 cm，平均值左侧较右侧为高，左侧为2.4 cm±1.7 cm，右侧为2.1 cm±1.1 cm，阳性压迫点距胸锁关节最远达7.5 cm，平均 4.8 cm±1.1 cm。我们在手术中发现压迫锁骨上时是通过挤压前斜角肌阻断了锁骨下动脉，临床上的压迫还隔着颈部脂肪和皮肤，所以阳性的高度要高一些。该试验诊断TOS有一定意义，因锁骨下动脉的升高是压迫臂丛神经的原因之一，但更大的意义是对腋部或近腋部的大血管损伤的紧急止血有十分重要的临床意义。 瓦勒氏变性 Wallerian Degeneration 周围神经切断后，发生神经轴突坏死、髓鞘分解消失和神经鞘膜增生等一系列改变，称为瓦勒氏（Wallerian）变性。 周围神经损伤感觉功能障碍如何分级？感觉功能障碍亦可用６级法区分其程度。S“0”级：完全无感觉；S“1”级：深痛觉存在；S“2”级：有痛觉及部分触觉；S“2+ ”级：痛觉和触觉完全，但有过敏现象；S“3”级：痛、触觉完全，过敏现象消失，且有两点区别觉，但距离较大常 >15 mm；S“4”级：感觉完全正常。
运动功能检查时如何对肌力分级？根据肌肉瘫痪程度判断神经损伤情况，一般用６级法区分肌力。 M“0”级：无肌肉收缩； M“1”级：肌肉稍有收缩； M“2”级：关节有动作，在不对抗地心引力的方向，能主动向一定方向活动该关节达到完全的动度； M“3级”：在对抗地心引力的情况下，达到关节完全动度，但不能对抗阻力； M“4”级：能对抗阻力达到关节完全动作，但肌力较健侧差； M“5”级：正常。
正中神经损伤的临床表现是什么？ 腕部正中神经完全断裂1.畸形 早期手部畸形不明显。１个月后可见大鱼际萎缩、扁平、拇指内收呈“猿掌”畸形。伤后时间越长畸形越明显。2.运动 三个鱼际肌即拇对掌肌、拇短展肌及拇短屈肌浅头瘫痪，故拇指不能对掌，不能与手掌平面形成90°角，不能用拇指指腹接触其他指尖。大鱼际肌萎缩形成猿手畸形。拇短屈肌有时为异常的尺神经供给。3.感觉 正中神经损伤对手部感觉的影响最大。在掌侧拇、食、中指及环指桡侧半，在背侧食指，中指远节丧失感觉。由于丧失感觉，手功能受到严重影响，拿东西易掉，无实物感，容易受到外伤及烫伤。4.营养改变 手部皮肤、指甲均有显著营养改变，指骨萎缩，指端变得小而尖，皮肤干燥不出汗。(二)肘部正中神经断裂1.运动 除上述改变外，尚有旋前圆肌、旋前方肌、桡侧腕屈肌、指浅屈肌、指深屈肌桡侧半、拇长屈肌及掌长肌瘫痪，故拇指和食指不能屈曲，握拳时拇指和食指仍伸直。有的中指能部分屈曲，食指及中指的掌指关节能部分屈曲，但指间关节仍伸直。2.感觉与营养改变同前。正中神经损伤常合并灼性神经痛
尺神经的临床表现如何？1 畸形：尺神经损伤后可出现手部爪状畸形，低位损伤爪状畸形较高位损伤明显。2 运动障碍：尺神经在肘上损伤时，前臂尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪、萎缩，不能向尺侧屈腕及屈小指远侧指间关节。手指放平时，小指不能爬抓桌面。手内肌广泛瘫痪，小鱼际萎缩，掌骨间明显凹陷。环指和小指呈爪状畸形，在肘上部损伤者爪状畸形较轻；在指屈深肌分支远侧损伤者，由于指屈肌和指伸肌无手内肌的对抗作用，爪状畸形明显，即环指和小指掌指关节过伸，指间关节屈曲，不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节。因为有桡侧二蚓状肌的对抗作用，食、中指无明显爪状畸形。各手指不能内收外展。拇指和食指不能对掌成“Ｏ”形。由于拇内收肌瘫痪，故拇指和食指间夹纸试验显示无力，因手内肌瘫痪，手的握力减少约50%，手失去灵活性。 3感觉障碍：手掌尺侧、小指全部和环指尺侧半感觉消失。桡神经损伤的临床表现如何？1 畸形：由于伸腕、伸拇、伸指肌瘫痪手呈“腕下垂”畸形。肘以下平面损伤时，由于桡侧伸腕肌分支已发出，故腕关节可背伸，但向桡偏,伸拇伸指不能。2 感觉异常：损伤后在手背桡侧、上臂下半桡侧的后部及前臂后部感觉减退或消失。3 运动障碍：桡神经在上臂损伤后，各伸肌广泛瘫痪，因此出现腕下垂，拇指及各手指均下垂，不能伸掌指关节；前臂不能旋后，有旋前畸形，拇指内收畸形。 检查三头肌与伸腕肌时，应在反地心引力方向进行。拇指失去外展作用后，不能稳定掌指关节，拇指功能严重障碍。因尺侧腕伸肌与桡侧腕长伸肌瘫痪，腕部向两侧活动困难。前臂背侧肌肉明显萎缩。桡神经在前臂损伤多为骨间背神经损伤，感觉及肱三头肌、肘后肌、桡侧腕长伸肌均不受影响。
骨性关节炎的病因与诊断？一、应用Kellgren和Lawrence的放射学诊断标准，将骨性关节炎分为五级： 0级：正常； Ⅰ级：关节间隙可疑变窄，可能有骨赘； Ⅱ级：有明显骨赘，关节间隙可疑变窄； Ⅲ级：中等量骨赘，关节间隙变窄较明显，有硬化性改变； Ⅳ级：大量骨赘 ，关节间隙明显变窄，严重硬化性病变及明显畸形。
骨与关节结核的治愈标准？治愈标准：采用天津的标准1、 一般健康情况较好，食欲佳，血沉正常；2、 局部不痛，不肿，无脓肿，无窦道；3、 影象学检查，病灶部位无死骨，有新生骨出现或相邻的骨融合，未有软组织肿块出现；4、起床正常活动一年，未见局部复发者。
试述膝关节骨性关节炎概念。其基本病理变化、诊断要点及治疗原则为何? 膝骨性关节炎又称骨关节病，退行性关节炎，增生性关节炎、老年性关节炎和肥大性关节炎，其主要病变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。 基本病理变化为：最早的病理变化发生在软骨，首先关节软骨局部发生软化、糜烂，导致软骨下骨外露。软骨磨损最大的中央部位骨质密度增加，骨小梁增粗，呈象牙质改变。外围软骨下骨质发生萎缩，出现囊性变，周围形成硬化壁。在软骨的边缘或肌腱附着处，因血管增生，通过软骨内化骨，形成骨赘，骨赘断裂或关节软骨剥脱，可形成关节内游离体。滑膜的病理变化有两种：增殖型滑膜炎，关节液增多，纤维型滑膜炎，关节液少。关节囊可发生纤维变性和增厚，周围肌肉因疼痛产生保护性痉挛，关节活动受限或出现畸形。诊断要点：患者出现活动痛或休息痛，关节僵硬、摩擦感或交锁，关节肿胀、积液、活动受限。体格检查：膝关节浮髌征阳性，关节周围肌肉萎缩，活动时弹响，注意关节畸形。X线提示关节间隙变窄，关节边缘骨赘形成，软骨下骨硬化和囊腔形成。治疗原则：保守治疗与手术相结合的方法，注意保护关节，避免负重，减肥，康复及功能锻炼。关节内注射透明质酸钠，手术方法有关节清理术、膝内翻时行胫骨上端高位截骨术，必要时行关节置换术。
什么是骨质疏松症?骨质疏松症是指各种原因引起的全身性骨数量减少，骨的机械强度衰减导致非创伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。老年性骨质疏松症引起的常见骨折有：腰椎压缩性骨折、股骨颈及股骨粗隆间骨折、桡骨下端骨折及肱骨上段骨折。老年骨质疏松症与年龄增长和退变有关。内分泌因素、营养状况及运动程度都是发病的关键因素。这表明，良好的饮食习惯和运动对于延缓骨质疏松的发生、防止骨折具有积极的作用。股骨头缺血性坏死及其病因？股骨头缺血性坏死是由于多种原因引起股骨头的血液中断，股骨头缺血、细胞坏死。以后，又在自身体重的作用下造成股骨头塌陷、碎裂、畸形，继而引起髋臼软骨的继发性破坏。临床表现以髋关节疼痛及功能障碍为主。引起股骨头缺血性坏死的原因有多种。1.外伤股骨颈骨折是最常见的原因，尤其是头下型骨折坏死率很高。骨折的同时供应股骨头血运的血管损伤，导致股骨头缺血、坏死。髋关节脱位、髋臼骨折、股骨粗隆间骨折也可导致股骨头缺血坏死。股骨颈骨折治疗不当，如复位不佳、手术损伤过大等是股骨头缺血性坏死的常见因素。2.激素的使用临床所说的激素是指肾上腺皮质激素，包括氢化可的松、强的松、地塞米松等。激素与股骨缺血性坏死有明确的相关性，已引起了医学界广泛关注。由于激素有良好的抗炎作用，止痛作用明显，滥用激素现象十分普遍。很多患者由于缺乏医学知识，不了解药物的负作用，长期、大量使用激素，结果，导致了股骨头缺血性坏死。这方面的教训是很多的，应引起人们的重视。3.继发于其它疾病类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、镰状细胞性贫血、柯兴氏病、糖尿病、支气管哮喘、脂肪肝、胰腺炎等易引起股骨头缺血性坏死。4.酒精中毒饮酒者股骨头缺血性坏死发病率高。酒精过量能引起股骨头内脂质沉积，体内脂肪代谢紊乱，脂肪肝发病率高，血中甘油三脂和胆固醇增高，能在股骨头微血管内形成脂肪栓塞。饮酒者血中游离脂肪酸增高，能刺激前列腺素分泌增多，引起局部血管炎症，最终导致骨内血管闭塞、血运中断。酒精中毒还能抑制成骨，导致骨质疏松；酒精抑制正常保护性疼痛反应，导致负重关节的塌陷坏死。
痛风概念及诊断治疗？一、概念:因嘌呤代谢异常引起的代谢性疾病。主要表现为，血尿酸升高，反复发作的急性关节炎，以第一跖趾关节常见，关节周围有单钠尿酸盐沉积。二、发病机制 尿酸升高是标志，但非所有痛风患者都尿酸升高；正常人血尿酸指标： 男性：5.75mg/dl（城市），5.58 mg/dl（农村）；女性：4.67 mg/dl（城市），4.48 mg/dl（农村）；儿童：3.5~4.0 mg/dl。 当男性血尿酸＞7.0 mg/dl，女性＞6.0mg/dl时，有痛风形成。三、临床表现 分四个阶段：1、无症状的高尿酸血症期；2、急性痛风关节炎期；3、痛风发作间隙期；4、慢性期。 表现为： 1、 有痛风的急性痛风关节炎是常见症状； 2、 第一跖趾关节是痛风的常见关节部位（占75%），其次膝关节占27%； 3、 多在夜间发作，剧痛而惊醒，类似脱臼样疼痛； 4、 受累关节常红、肿、热、痛；类似静脉栓塞炎、蜂窝组织炎； 5、 痛风发作，痛如脱臼样疼痛；有时不治疗，3-7天后也可消退，关节处有脱皮现象，治疗数月、数年后可反复发作，发作症状步步增加； 6、 间隙期无症状，关节液穿刺抽吸有单钠尿酸盐（MSU），以此可明确诊断； 7、 X线检查：急性期无异常征象，在慢性期或发作期可有骨质缺损、圆形囊肿、骨质硬化、关节间隙变窄；四、实验室检查 1、 关节液查到有MSU； 2、 血尿酸水平升高，但不能作为诊断依据； 3、 MSU形态为结晶状或针形；五、治疗 1、 急性期预防再次发作及痛风石的形成 常用秋水仙碱（抑制PMN）+非凿体类消炎药（NSAID）：秋水仙碱片剂即刻1.0mg po st ,2~3小时后以0.5 mg po st，有疼痛缓解或胃肠症状出现后停药；或注射秋水仙碱3 mg iv st，然后每日注射1.5 mg iv（注意防止溢出到静脉，而出现组织坏死）。 2、 目前比较安全方法首选NSAID，年龄较大患者关节内注射类固醇类药物（甲基强的松龙）； 3、 预防痛风关节炎及痛风石 小剂量秋水仙碱0.5 mg，每日一次，同时用丙磺舒0.5 mg，每日二次，别嘌呤醇10 mg，每日二次； 4、 饮食可帮助尿酸排出。简述股骨头缺血性坏死的Ficat分期（2006中山医科大骨科博士试题）Ficat分类方法是过去最常用的股骨头缺血坏死分类方法，主要是基于股骨头的X线来分类的。0期：无症状，平片正常，骨扫描吸收降低。1期：无症状或症状轻，平片正常，骨扫描出现冷结节。2期：症状轻，骨密度改变，骨扫描吸收增加。2A：平片硬化或囊性改变2B：平片扁平即新月征3期：症状轻或中度，平片表现塌陷，股骨头呈非球体。骨扫描吸收增加。4期：中或重度症状，关节间隙变窄或臼改变，骨扫描吸收增加。 急性化脓性骨髓炎的主要X线表现？骨质破坏；骨膜增生 ；死骨形成；反应性骨质增生硬化。简述成人脊椎结核的X线表现？椎体破坏；椎间隙变窄；椎旁脓肿形成；后突畸形。试述恶性骨肿瘤（骨肉瘤）X线表现的共同点。骨质破坏；骨膜反应；软组织肿块 ；肿瘤骨。慢性化脓性骨髓炎的X线表现？可见明显的修复，即在骨破坏的周围有骨质增生硬化现象，骨膜的新生骨增厚，并可同骨皮质融合，呈分层状，甚至闭塞骨髓腔。如未痊愈可见骨质破坏和死骨，如痊愈则骨质破坏和死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。
恶性骨肿瘤保肢的指征是什么？ 一、手术指征： 1、 首先病灶解剖上是局限的，可通过扩大切除术祛除原发病灶（ⅡB以下）； 2、 患者愿意接受化疗（需18个月，每月一次）； 3、 重建的肢体功能优于截肢后假肢的功能。 二、相对反指征： 1、 肿瘤病理性骨折，瘤细胞扩散到组织外； 2、 青少年骨骺未成熟，尤其当肿瘤切除范围包括下肢长骨生长板，要有可延长假体。 三、绝对反指征： 当肿瘤侵蚀到骨外组织无法进行大块切除的。 四、保肢术方法： 1、 关节融合术； 2、 遗体关节移植术； 3、 瘤段灭活在移植术； 4、 金属假体置换术； 5、 遗体+金属复合假体； 6、 小腿旋转成形术。骨肿瘤的X线诊断步骤？ 骨肿瘤X线二次定性 1、良恶性； 2、细胞学定性。 一、良恶性肿瘤的定性 1、软组织肿块影； 2、骨膜反应； 3、皮质连续性（良性肿瘤皮质是连贯的，但可膨胀；恶性肿瘤皮质破坏，连续性中断）； 4、髓腔（良性较干净）。 恶性肿瘤破坏和修复同时进行，密度高的说明恶性度低。 二、细胞学定性 年龄大的可为转移性肿瘤，原发型肿瘤多发生20岁以下，根据部位来决定细胞学定期。 1、骨骺线附近 骨骺线生长活跃，过度生长，表示良性；肿瘤无抑制生长，表示恶性； 1）、破骨性——骨巨细胞瘤；2）、软骨性——软骨肉瘤； 2、干骺端附近，骨肉瘤偏心生长； 3、干骺端远端，纤维性肿瘤偏心生长；骨肉瘤的治疗进展？ 一、 大剂量综合化疗： 1. 多种药物联合化疗原则：MTX，ADM，CDP，IFO 2. 剂量强度原则 3. 新辅助化疗原则 二、 保肢术 1. 术前规范化疗 2. 肿瘤外科分期 保肢疗法最佳适应症是ⅡA期，ⅡB期是相对适应症。 3. 肿瘤切除缘：近可能的行根治性切除或广泛性切除。 4. 合并症：局部复发，一般是化疗效果欠佳；或肿瘤切除范围不够。晚期感染：假体或异体骨周围存在潜在的腔隙，造成积液；化疗后一过性骨髓抑制，白细胞减少，抵抗力下降；假体或异体骨的排异反应。 三、 肺转移清扫术 适应症： 1. 原发瘤已彻底切除 2. 术后经过一定时间的严密观察和周密的全身检查，肺以外其他脏器无转移。 3. 肺转移瘤已经全部萌发出来，至少肺片上数目不在增加 4. 肺转移瘤的数量、大小、部位能用简单的局部切除术清扫干净。 5. 肺功能不受明显损害。 四、免疫治疗 脊柱转移肿瘤的手术治疗 治疗目的： 1.稳定脊柱，解除肿瘤或骨折块对脊髓的压迫。 2.切除转移灶，能增加转移灶周围卫星灶对放疗的敏感性。 3.明确病理诊断，特别对原发灶不明的肿瘤，能指导进一步检查和治疗。 手术适应症: 1.脊柱不稳.脊柱转移瘤引起的脊柱不稳,不同于外伤性脊柱骨折脱位.有以下三项之一者表明有脊柱不稳:X线显示椎体有压缩性骨折或中后柱有骨质破坏;CT示骨小梁严重破坏,有压缩性骨折倾向;站立和活动时疼痛加重,而不能行走者. 2.疼痛经放疗后不能缓解者,或放疗 化疗后复发或继续加重者. 3.进行性脊髓或神经功能受损者. 4:原发肿瘤不明或组织病理诊断不明,在冰冻活动的同时施行手术.出现以上情况估计患者的生存期可超过6个月者.
如何评价X线在骨肿瘤诊断中的价值？ 骨肿瘤的X线特征象 X线检查是骨肿瘤最主要检查方法，不仅能发现病变，决定有无肿瘤，并能显示肿瘤部位、范围、单位或多发、特征、性质、发展情况，治疗反应，有无复发或转移。有些诊断根据X线片即可确定，为骨瘤、骨软骨瘤；有些则有其典型征象，如软骨瘤、骨肉瘤、转移瘤。如不同肿瘤显示相似征象，例如非成骨性肿瘤出现新生骨不易与成骨性肿瘤区分，骨转移瘤产生新生骨与原发肿瘤难以鉴别，则需结合临床表现、病检和特殊检查，进一步确诊。 （1）基本X线征象 包括骨破坏、软骨破坏、瘤骨、瘤软骨、反应骨及残留骨、软组织肿块等。从而估计其性质与范围。骨破坏分为囊性、膨胀性和侵蚀（润）性三类。囊性骨破坏在松质骨内，恶性者边模糊，扩展快。膨胀性为良性征象，恶性发展快，破坏迅速，少有膨胀。浸润性多侵蚀骨与骨髓，呈蚀样、筛孔状、斑片样或大片溶骨，可扩大成弥散性破坏。骨破坏与恶性程度不一定成比例，良性是否恶变取决于软组织有无侵袭。软骨可暂时阻止病变蔓延，但不构成障碍。一旦破坏，主要是病变的扩大、关节面破坏、陷塌和折裂。瘤骨系肿瘤细胞形成骨组织，排列紊乱，生长无定向，良恶性区别在于细胞分化程度。恶性瘤骨基本形态有三种，可在一瘤体内同时存在。①象牙质样，密度高，成团块状，无骨小梁结构，与周围组织分界清楚，如骨旁肉瘤。②棉絮状，团片状，分布于骨或软组织内，密度低，边缘模糊，无骨小梁，多见于骨肉瘤。③光芒样，位于皮质外，细而直，放射状，与皮质垂直，互相平行，非骨膜增生反应，而是肿瘤穿破骨膜向软组织内发展形成，多见于骨肉瘤。瘤软骨可以钙化，形成半环或环状，密集成团或分散，密度不等，可见于软骨类肿瘤或肉瘤内有很多软时，为诊断肿瘤中软骨组织的可靠依据。反应骨即骨增生或钙化，髓内发生在肿瘤边缘，形成骨硬化环。肿瘤扩张成外围骨包壳。骨外则为骨膜反应，因生长方式不同而有不同显影，如膨胀、增生、单层、多层葱皮样、花边样、三角形、放射状等。残留骨系骨破坏后残留，在皮质者类似死骨，松质骨则密度低，边缘模糊。软组织包块多显示阴影，为肿瘤的侵蚀和扩散。（2）好发部位 四肢长骨多发骨软骨瘤、骨肉瘤，髓瘤多位躯干骨，软骨瘤多在手足小骨，巨细胞瘤位骺端骨松质，成软骨母细胞瘤位骺线附近与之相连的干骺端，骨样骨瘤位皮质骨内，骨囊肿位干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨肉瘤位皮干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨肉瘤位皮质骨附近，转移瘤多在扁手骨及长骨，均有助诊断。（3）良性与恶性骨肿瘤鉴别良性骨肿瘤：生长缓慢，不侵及附近正常组织，但可压迫使之移、畸形或压迫性破坏。一般骨膜不受累，界限线分明骨皮质保持完整或膨胀性改变 骨皮质或髓腔内破坏缺损，少出现膨胀扩张，无转移。肿瘤影局限，形状规则，与正常组织界限清楚 。恶性骨肿瘤：无软组织肿块影 生长快，侵犯靠近组织，软组织肿胀。有骨膜反应，肿瘤与正常组织无明显界限，侵入软组织使肿胀边缘不清。可能转移。界限不清，边缘不规则。（4）对所谓“特征性”X线征象的理解，骨肿瘤的X线表现可能有一定特点，而实际不特殊，也不经常。如骨膜反应早期即不易发现，且多数原恶性肿瘤是以破坏为主，骨膜反应少见。又如所谓光芒样反应除发生在骨肉瘤外，也见于未分化网状细胞肉瘤、转移瘤、骨结核、慢性骨髓炎；葱皮样反应也见于骨未分化网状细胞瘤以外的化脓性骨髓炎、骨肉瘤；三角样反应见于骨肉瘤以及骨感染或骨组织细胞增生病及出血情况；皂泡样影象也如此，骨血管瘤、纤维异样增殖症、内生软骨瘤、软骨粘液纤维瘤中的皂泡样表现也许比骨巨细胞瘤还早些。为此，特征状征象虽仍是重要参考资料，但不能完全依赖，多方面综合，全面分析。
慢性骨髓炎：1 骨质增生、增厚、硬化。2 骨腔不规则。3 死骨形成，死骨致密，周围可见透亮带，为肉芽组织或脓液将死骨与正常组织分离所致。骨结核：1 骨质疏松，骨纹理结构紊乱，境界模糊不清，边缘为溶骨性破坏，磨玻璃样改变。2 关节间隙狭窄模糊，关节面较深的骨质破坏（类风湿性关节炎无关节面较深的骨质破坏）。3 骨松质结核周围骨质疏松，短管状骨结核骨质破坏的同时又骨膜增生。4 半溶骨的条块状密度增高的死骨影。5 颈椎前弧形脓肿影，胸椎旁梭形脓肿影，腰大肌内脓肿影。简述良恶性骨肿瘤的X线表现和鉴别诊断？良性骨肿瘤 生长情况： 生长缓慢，不侵急邻近组织，但可引起压迫移位 局部骨变化：呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性 骨膜增生： 一般无骨膜增生，病理骨折后可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏 周围软组织变化：多无肿胀或肿块影，如有肿块，其边缘清楚 恶性骨肿瘤生长情况：生长迅速，易侵及邻近组织、器官局部骨变化：呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限模糊，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨骨膜增生：多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯破坏周围软组织变化：长入软组织形成肿块，与周围组织分界不清
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