作业1
1:免疫系统具有哪些功能?这些功能正常或失常表现出何种生物学效应?
答：（１）免疫防御：指机体抵御外来抗原性异物入侵的一种保护功能。正常时可抵御病原微生物的感染和损害，即抗感染免疫。异常时如果防御功能过强出现超敏反应，免疫防御功能过低（免疫缺陷）会导致反复发生感染。
（２）免疫稳定：指维持体内环境相对稳定的生理机能。正常时可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞以及抗原－抗体复合物等抗原性异物，对自身成分耐受和保护。功能紊乱时会导致自身免疫疾病，失去了对自身抗原的耐受而对自身细胞发动攻击。
（３）免疫监视：指免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理保护功能。功能正常时可防止肿瘤产生，功能失调时可导致肿瘤发生，或病毒感染不能及时清除，造成病毒持续性感染。
2:简述影响抗原免疫原性的因素.
答: (1)抗原的理化性质：
1． 化学性质： 蛋白质（包括糖蛋白、脂蛋白）、复杂多糖、脂多糖都具有免疫原性。DNA免疫原性微弱，单糖、简单多糖则不具免疫原性。
2． 分子量： 一般来说，抗原分子量越大，含有的抗原决定基越多，结构越复杂，故免疫原性越强。小于10KD的为弱免疫原，甚至无免疫原性。某些分子量很大但结构简单的分子，如明胶，则免疫原性很弱。
3． 结构的复杂性： 结构越复杂，免疫原性越强。其他有分子构象，易接近性，物理状态（ 聚合状态和颗粒性抗原的免疫原性较强）等。
(2)宿主方面的因素：
遗传因素：不同的个体可因遗传背景不同而对同一抗原产生强弱不同的应答。影响机体免疫应答的最重要的遗传因素是主要组织相容性复合体。也与年龄、性别与健康状态有关。
(3)抗原进入机体的方式：
抗原的剂量、抗原进入机体的途径、免疫的次数等均影响机体对抗原的免疫应答。
3: 简述免疫球蛋白的主要生物学功能
答:（1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。
（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
4: 简述补体的主要生物学活性
答: 主要包括：MAC的生物生物效应；
活化补体片段的生物效应。
(一) MAC介导的生物学效应 细胞裂解作用
补体系统活化 ◊ 膜攻击复合物 ◊
溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。
实际意义：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 补体活化片段介导的生物学作用
1. 调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合 ◊C3b、
C4b、iC3b ◊ 结合于吞噬细胞CR◊ 吞噬免疫复合物。
实际意义：抗感染。
2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性）◊ C3b或C4b
◊ 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合
◊ 吞噬清除。
实际意义：
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉
积，引起肾小球肾炎。
3. 炎症介质作用
A. 过敏毒素作用：
过敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a ◊ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR) ◊ 释放活性介
质(如；组胺、白三烯及前列腺素等)
◊ 过敏反应性病理变化。
B. 趋化作用：
趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a ◊ 吞噬细胞向感染部位聚集 ◊ 炎症反应。
C. 激肽样作用：
C2a、C4a ◊ 能增强血管的通透性 ◊ 炎性渗出、水肿。
实际意义：
a. 抗感染及清除异物；
b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。
4. 免疫调节作用
A. C3b ◊ 促吞噬细胞；
B. C3b ◊ 与B细胞表面CR1结合
◊ 促B细胞增殖分化。
5: 简述II型干扰素的主要生物学功能
答: (1)抗病毒、抗肿瘤作用与I型干扰素的②、③类似，但作用较弱；(2)免疫调节作用①促进APC(s)表达MHCⅡ类分子，提高抗原递呈能力；②促进MHC—I类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性；③抑制THO细胞向TH2细胞转化，同时抑制TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应答产生下调作用；④诱导血管内皮细胞表达ICAM-1，促进白细胞穿过血管到达炎症区域。
作业2
1: 简述免疫器官的组成和主要功能
答:免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。
中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，对外周免疫器官的发育有促进作用。包括骨髓（Ｂ细胞成熟场所）和胸腺（Ｔ细胞成熟场所）
外周免疫器官包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织，是免疫细胞定居、接受抗原刺激并产生免疫应答的场所。
2: 简述适应性免疫应答的基本过程和主要特征
特异性，对某个特定的异物性抗原能引起特异性免疫应答；
多样性，机体可针对环境中多种多样的抗原，分别建立起不同的特异性免疫应答；
记忆性，当异物抗原再次入侵时，可产生快而强的再次免疫应答效应；
耐受性，正常情况下，免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受；
自限性，异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内，以免扩大和累及正常组织。
免疫应答的基本过程分为3个阶段：
识别活化阶段，抗原的加工和识别在这一阶段完成；
增值分化阶段，T淋巴细胞或B淋巴细胞在识别抗原后，经复杂的信号传递被激活，增殖分化为效应细胞，产生效应分子（细胞因子、抗体）；
（3）效应阶段，效应分子和效应细胞在多种体液及细胞成分的配合下将抗原物质清除。
引用[
识别自身,非已
特异性
记忆性
3: 简述超敏反应的基本类型及超敏反应发生机制
答：①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。
②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。
③Ⅲ超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。
④Ⅳ超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
超敏反应发生机制:
Ⅰ型超敏反应通常分两个阶段：
（一）致敏阶段
在此阶段，变应原进入机体，刺激机体特异的B淋巴细胞，使其增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌产生针对特异变应原的IgE抗体。此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。
1.变应原：凡经吸入或食入等途径进人体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原。常见的变应原有：鱼虾、蟹贝、牛奶、鸡蛋；花粉、尘螨及其排泄物；动物皮毛或羽毛；真菌或其孢子；昆虫或其毒液；青霉素、磺胺类及化学物品等。
2.IgE抗体的产生：正常人血清中IgE含量极低，而变态反应病患者血清中IgE含量较高，特别是特异性IgE含量异常增高。
3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面：肥大细胞分为两类：结缔组织肥大细胞，分布于皮下小血管周围的结缔组织中；黏膜肥大细胞，分布于黏膜下层。肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，可与IgE的Fc段结合。
（二）发敏阶段
当有相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的IgE的Fab段超变区特异性结合，触发靶细胞的细胞膜活化，使其脱颗粒及合成新的生物活性介质。颗粒中的生物活性介质及新合成的生物活性介质作用于相应的效应器官，引起效应器官病理改变医|学教育网搜集整理。
1.靶细胞脱颗粒及膜活化。
2.生物活性介质及其对效应器官的作用。
（一）抗原
引起Ⅱ型超敏反应的抗原主要分两类：
1.自身组织细胞表面抗原：如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。
2.吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原：如药物（青霉素、甲基多巴）、细菌成分、病毒蛋白等。
（二）抗体为IgG或IgM
参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM.可激活补体经典途径。
（三）组织损伤机制
当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后，可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞：
1.补体：靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后，通过经典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成靶细胞因膜损伤而裂解。
2.调理吞噬作用：抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。
3.ADCC效应：对固定的组织细胞，在抗体IgG和IgM介导下，与具有IgGFc受体和补体C3b受体的巨噬细胞、NK细胞等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织溶解破坏医学教|育网搜集整理。
特点：抗原或抗原抗体复合物存在于细胞膜上；介导的抗体是IgG和IgM；有补体、吞噬细胞、NK细胞参与；后果为靶细胞被破坏。
Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应。发生慢，接触变应原后24～72小时发生，故称迟发型超敏反应。
Ⅳ型超敏反应的发生机制如下：
（一）T细胞致敏
抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHC-Ⅱ类或Ⅰ类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞，使之活化、增殖、分化、成熟为效应T细胞，即炎性T细胞（Th1细胞）和致敏Tc细胞医|学教育网搜集整理。
（二）致敏T细胞产生效应
当致敏Tc细胞再次遇到相应抗原刺激后，炎性T细胞可通过释放TNF-β、IFN一γ、IL-2、IL-3等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反应。致敏Tc细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶，直接破坏抗原特异性的靶细胞，引起组织坏死。
Ⅲ型超敏反应可溶性抗原与相应抗体（主要IgG、IgM，也可以是IgA）结合，形成中等大小的可溶性免疫复合物，沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，引起以充血水肿、中性粒细胞浸润、组织坏死为主要特征的病理性免疫应答。又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应的发生机制如下：
（一）中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积
颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除。只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有医|学教育网搜集整理：
1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。
2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
主要由补体、中性粒细胞和血小板引起医学教|育网搜集整理。
1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。
3.血小板作用：免疫复合物和补体C3b可使血小板活化，释放血管活性胺，导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部形成微血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。
4:从以下几个方面比较人工自动免疫和人工被动免疫的异同
5:预防接种的注意事项有哪些?
答: 1.预防接种前：首先注意疫苗是否有标签、名称、规格、失效期、生产厂家、批号及保存方法，凡发现无标签或标签字迹不清或超过有效期者不能使用；
2.预防接种工具：如注射器、针头或三棱针等，一定要经过严格消毒，方可用，并执行1人1针1管的要求；
3.保持接种场所的环境卫生；
4.接种前进行健康询问，排除禁忌症；
5.准备必要器材及急救用品：如碘酊及75%酒精，1%肾上腺素，预防接种记录；
6.接种前注意消毒及脱碘；
7.接种后注意避免劳累及激烈运动，不要饮酒或马上洗澡，以免增加反应或局部感染；
8.被接种者在接种前必须填写接种申请书。
凡发现无标签或标签字迹不清或超过有效期者不能使用；
作业3
1: 与细菌致病性有关的细菌结构有哪些?请举例说明
答：（１）细胞壁：Ｇ＋细胞壁的磷壁酸可粘附细胞，Ｇ－细胞壁的脂多糖是内毒素，可引起机体发热。
（２）荚膜：如肺炎球菌依靠荚膜抵抗吞噬细胞的吞噬而在机体内大量繁殖。
（３）菌毛：如痢疾杆菌依靠菌毛粘附在肠粘膜上皮细胞表面进而侵入细胞内
而致病。
（４）芽孢：如破伤风杆菌芽胞存在于自然界，若进入伤口可引起破伤风。
（５）鞭毛：如霍乱弧菌依靠鞭毛的活泼运动可穿过肠粘膜表面的粘液层到达肠粘膜表面定居，进而产生毒素而致病。
2:比较内毒素与外毒素的主要区别
3:简述并举例致病菌的感染类型及全身感染的临床常见类型
答：致病菌的感染类型：隐性感染、显性感染、带菌状态。
隐性感染：如脑膜炎球菌、脊髓灰质炎病毒、甲肝病毒的感染，不出现临床症状但可获得免疫性。
显性感染：根据症状出现的快慢和持续时间长短分为急性感染和慢性感染
急性感染：如 流感病毒、肺炎球菌、化脓性球菌引起的感染
慢性感染：如 结核杆菌引起的感染
根据病变部位又分为局部感染和全身慢性感染
局部感染：如 金黄色葡萄球菌引起的局部化脓
全身感染：毒血症：如白喉杆菌释放外毒素通过血液作用于心肌引起病变
菌血症；如伤寒杆菌早期有两次菌血症引发症状
败血症：如脑膜炎球菌在血液中大量繁殖引起的全身中毒
脓毒血症：如金黄色葡萄球菌引起的肝脓肿等
带菌状态：如伤寒杆菌和痢疾杆菌感染后体内可长期排菌。
4: 举例说明病毒入侵机体及在体内播散的途径
答：侵入机体的途径
水平传播
经粘膜侵入：经呼吸道（如流感病毒），经消化道（如甲肝病毒），经泌尿道
（如艾滋病毒），经眼结膜（如腺病毒）
经皮肤侵入：包括注射、输血（如乙肝病毒），动物咬伤（如狂犬病毒），昆
虫叮咬（如乙脑病毒），经伤口（如人乳头瘤病毒）等
垂直传播（母婴传播）：如疱疹病毒
体内播散的途径
经血液和淋巴液播散：如ＨＩＶ病毒，ＨＢＶ病毒等
经神经播散：如疱疹病毒，狂犬病毒
局部播散：如流感病毒、人乳头瘤病毒
作业4
1:简述引起肠道感染的常见肠道病原菌(限4种菌)及其致病特点.
答（１）致病性大肠杆菌，主要包括：
毒性大肠杆菌：产生肠毒素，引起霍乱样水泻。
其他致病大肠杆菌：侵入肠粘膜细胞产生志贺样毒素，引起痢疾样血性腹泻。
（２）伤寒杆菌：由消化道侵入，定居肠粘膜下层淋巴组织，通过菌血症方式向全身扩散并释放内毒素，引起全身中毒症状，菌血症引起的扩散到胆囊的细菌随胆汁再次进入肠壁淋巴组织，引起肠壁溃疡和出血。
（３）痢疾杆菌：依靠菌毛吸附并侵入肠粘膜上皮细胞，产生内毒素和志贺菌素（志贺痢疾杆菌产生的外毒素），引起脓血便和全身中毒症状。
（４）霍乱弧菌：经口感染后，细菌在肠粘膜上皮细胞表面生长，产生霍乱肠毒素，促进细胞的分泌功能，引起剧烈的水样腹泻。
2:结核杆菌的致病性和免疫性有何特点?
答（１）可由呼吸道、消化道和破损皮肤接触感染，有呼吸道感染引起肺结核最为常见。
（２）核杆菌无内毒素及外毒素，也无侵袭力。致病因素主要靠细胞壁含有大量脂质，抵御吞噬细胞的吞噬，在细胞内缓慢增殖引起细胞损伤及迟发超敏反应。
杆菌主要引起细胞免疫反应，属传染性免疫，即体内有结核杆菌时才有特异性的免疫。抗结核杆菌的细胞免疫和迟发型超敏反应同时存在。
3: 列举５种可经血液传播的病源微生物，它们各引起何种疾病
答：细菌：如金黄色葡萄球菌，可引起脓毒血症，导致多发性肝脓肿、肾脓肿
病毒：如乙型肝炎病毒，经血液传播，可引起病毒性肝炎
衣原体：如沙眼衣原体，可经血液传播给胎儿，引起死胎、流产
立克次体：如流行性斑疹伤寒
螺旋体：如梅毒螺旋体，经血液传播可引梅毒
4: 简述检测ＨＢＶ抗原抗体系统的用途(列举4项)和各组指标的临床意义
答：用途（１）诊断乙肝及判断预后
（２）筛选献血人员
（３）饮食、保育、饮水管理等从业人员的健康体检项目
（４）判断乙肝疫苗免疫效果
意义（１）感染性指标。包括 HbsAg HbeAg HBcAb
（２）恢复性指标。包括 HbsAb HbeAb
5: ＨＩＶ通过哪些途径传播，怎样预防ＨＩＶ感染
答：传播（１）接触病毒污染的血液，包括输血、注射血液制品、共用注射器、器官移植等。
（２）性接触。
（３）母婴垂直传播。
预防（１）加强宣传，普及预防知识，杜绝吸毒、性乱等。
（２）严格管理血液及血制品，检测ＨＩＶ抗体。
（３）进行监测并积极进行疫苗的研制。
6: 致病性真菌的主要种类有哪些，可引起人类那些部位的感染
答（１）浅部真菌：多为多细胞真菌，包括毛癣菌属、表皮癣菌属、小孢子菌等。
主要引起多种癣症，包括皮肤癣、甲癣、发癣等。
（２）深部真菌：多为单细胞真菌。如白色念珠菌和新型隐球菌。引起抵抗力
降低者多部位的感染，如肺炎、脑炎及脑膜炎、肠炎、败血症等。白色
念珠菌可引起深部组织感染外，还可引起粘膜感染，如鹅口疮。
本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/6e6bc1f811661ed9ad51f01dc281e53a59025142.html
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