MV与肿瘤的生长
肿瘤的生长方式分为膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比。而诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织肿瘤内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。肿瘤来源的微泡刺激分泌促血管生成因子的基质成纤维细胞，趋化、促进血管内皮细胞增殖，进一步促进血管生成，使肿瘤细胞得以迅速生长。微泡内皮细胞脱落物中含有蛋白酶如MP2、MMP9、和MT1-MMP，这些蛋白有利于促进分泌刺激内皮细胞的侵袭过程。除了生长因子和蛋白酶，微泡介导的转移性miRNA也已经显示出刺激内皮细胞小管的生成，从而促进血管生成表型的形成。此外，微泡中分泌的脂类化合物如鞘磷脂也可以影响内皮细胞的迁移和血管生成。总体而言，微泡内含物的释放可以诱导促进血管生成，进一步导致了肿瘤的生长。
MV与肿瘤的耐药
直接参与促进肿瘤细胞生存的微泡的一个例子是来自肿瘤细胞通过微泡治疗药物的驱逐作用。用doxyrubicin治疗肿瘤细胞过程中显示出微泡的药物积累和释放现象，这意味着微泡脱落耐药中所涉及的药物外排机制。另一项研究证明，顺铂不敏感的肿瘤细胞的微泡是顺铂敏感细胞释放微泡的2.6倍。因此，凭借自己的能力，利用生物活性分子的水平转移和传播这些物质，微泡可以对肿瘤的生长，生存和蔓延产生巨大的影响。个人认为mv内含物的释放使得肿瘤细胞产生活性外排蛋白或多药耐药基因类似物，当传统化疗药物被摄入体内并进入肿瘤细胞组织过程中时，因为肿瘤细胞表面外排机制的存在，导致药物无法进入肿瘤细胞内部达到杀死肿瘤细胞的效果，即表现为肿瘤细胞的多药耐药性。（多药耐药不会写，找不到相关合适资料）
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