影像诊断与介入放射学２０１０年第１９卷第６期肝硬化脾亢致血小板减少的影响因素与治疗选・３７３・・综述・择罗炳棋向贤宏综述陈伟审校【ｄｏｉ：ｌＯ．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－８００１．２０１０．０６．０１６】病毒性肝炎患者合并血小板减少（ａｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅＴＰＯ虽然在多个器官和组织中合成但主要是在肝内合ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｅｐｅｎｉａ，ＡＭＴ）十分常见，在肝硬化患者中出现率达成，因此不难理解肝硬化的患者血清ＴＰＯ的水平及肝细胞７６％。血小板减少症定义为：各种原因所致的血液循环当中内的ＴＰＯ转录的水平会下降。有研究指出，ＴＰＯ的水平与肝的血小板数目低于正常水平（通常低于１５０ｘ１０９／Ｌ）。临床上硬化患者Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ分期呈负相关，与肝内蛋白合成能力呈轻度【（１００～１５０）ｘｌＯｇ／Ｌ］和中度【（５０—７５）ｘｌＯｇ／Ｌ】，重度（＜５０×１０忆）血小板减少一般都无临床症状．但严重的血小板减少症则需要临床干预．因为这些患者有严重的自发性出血的倾向。虽然脑出血、胃肠道出血的概率十分低．但往往是致死性的。近年来随着有关血小板生成素及免疫研究的不断深入，对肝硬化脾功能亢进致血小板减少及其治疗有了新的认识。本文就其发病机制及治疗的选择作一综述。病因血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步分化为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷．伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合．使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有协在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量约２００—８０００／ｍｍ３，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎＴＰＯ）调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约７．１４ｄ，每天约更新总量的十分之一。衰老的血小板大多在脾脏中被清除。１．ＴＰＯ对血小板生成的作用：血小板是骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质．受ＴＰＯ及其它细胞因子的调节。ＴＰＯ在血小板生成的各个阶段都起着关键的作用．并且其他的细胞因子也都是通过与ＴＰＯ协同来促进血小板生成的。ＴＰＯ是由具有３５３个氨基酸的前体蛋白．在肝、肾、骨髓或其他组织器官中．脱去２１个氨基酸后生成的．其具有两个结构域．其中一个有４５％的序列是与人的促红细胞生成素（ｅｒｙｔｈｒｉｐｏｉｅｔｉｎ，ＥＰＯ）同源的，另一个主要起维持结构的稳定的作用。ＴＰＯ的受体（ＭＰＬ）可在原始多功能造血干细胞、巨核细胞核和血小板中找到。ＭＰＬ缺乏将会导致严重的ＡＭＴ一个试验中发现．当敲除老鼠ＭＰＬ或其配体基因，会出现严重的ＡＭＴ（血小板计数只有正常值的１０％一１５％。类似的情况也可出现在一些先天性ＡＭＴ患者身上川。作者单位：５１００８０广州．中山大学附属第一医院医学影像科介入放射专科万方数据
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