羂酒依赖所致肝损害的超声表现
袀超声检查对酒精性肝病(ALD)的诊断有较明确的价值。B型超声结合频谱多普勒、彩色多普勒血流显像、二次谐波显像及介入超声等新技术将酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并发肝癌的超声诊断提高到一个新的水平。酒精性肝病的超声诊断要与饮酒史、临床症状、体征及实验室检查相结合。
罿 正常肝脏脂肪含量约5%，当肝内脂肪含量增加，肝脏组织内出现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。酒精性脂肪肝(AFL)是酒精性肝病中最常见的病理和超声改变。酒精性肝病早期多为脂肪肝，主要是三酰甘油沉着于肝脏组织内，脂肪对于超声有吸收和散射作用，使其后方声能衰减，成像不清，此为诊断酒精性脂肪肝的理论基础。酒精性脂肪肝的声像图改变主要有：
芃 (1)肝脏轻度或中度增大，包膜光整平滑，边缘有时变圆钝。
肂 (2)肝脏回声增多增强，近场回声细而密，呈云雾状强回声，深部回声微弱而稀少。有时在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回声区，后方轮廓回声亦显者减弱。这是由于肝内脂肪弥漫性浸润，致声衰减和散射明显增加，使肝脏回声从表钱至深部逐渐减弱所致。肝脏脂肪浸润愈重，远场衰减愈明显。
芁 (3)肝内管道结构显示欠清晰，各级分支多不易显示，肝静脉明显变细。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱，频谱显示多不满意，采用彩色多普勒能量图(CDE)能够较清楚地显示肝内血走行及管径变化。
蒆 (4)肝脏脂肪浸润不均匀，常在肝内形成局限性弱回声区，多数位于左内叶近胆囊处和尾状叶，呈形态不规则的片状低回声，边界较清晰，动态扫查时无球体感，周边无声晕。彩色多普勒血流图像(CDFI)及频谱检查低回声区内多不显示高速动脉血流信号。
莅B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。超声检查简便，重复性好，且不受肝脏铁过载的影响，是诊断脂肪肝最为准确方便的影像技术，也是酒精性脂肪肝疗效观测的首选方法。
膂酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝脏组织浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。
蒇 同时乙醛对肝脏组织有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝脏组织多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝脏组织内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
膈由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
膄酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
节 近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：
袈 1.游离脂酸进入血中过多。
薆 2.肝内脂肪酸的新合成增加。
袃 3.肝内脂肪酸的氧化减少。
节 4.三酰甘油合成过多。
艿 5.肝脏组织内脂蛋白释出障碍。
莈 目前认为酒精对肝脏组织的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
羆 酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝脏组织不能排出微丝(filaments)且在肝脏组织内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。
莁 酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝脏组织膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。
蚀 近年证明酒精和乙醛可以改变肝脏组织膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝脏组织膜。
蒁 1．上消化道出血：酒精肝引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血（EVB），如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
肁 2．腹水与感染：酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个循环系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。
蒈 3．肝性脑病（肝昏迷）：酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。
蒄 4．电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG（阴离子间隙）代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。
据不完全统计，酒精性肝病的发病率呈逐年梯次上升，其病变程度与饮酒总量成正比。酒精肝是酒精性肝病和脂肪肝的重要类型，发病隐匿而且发病率高，持续发展可演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。中国酒精性肝病患者肝脏损伤严重，其中酒精性肝炎患者占28.8%，酒精性肝硬化患者占37.4%。针对酒精肝的治疗方法有限，所以酒精肝提倡以预防为主。包括节制饮酒（戒酒）、改善营养、防治肝损伤、阻止或逆转肝纤维化的进展。
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