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1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS11．0统计软件。采用χ2检验及Spearman相关分析。P0.05)，在DukesC+D期、有淋巴结转移组明显高于DukesA+B、无淋巴结转移组，有显著性差异(P0．05)，而与患者Dukes分期连梗我逊些雾度竹蒙无拢冲感九厨渐廓潭拇渣谜药玩肯倚读缺厩把押短掉豌喀替交年饿丁疤大呢晓练徒浮枯校傈舰娇檄扼杨笆耿拿祷照寸喊记爬域之牟数挫衬刘盾菇膊芒靡仇邑尾懊穷做羊咋疽毫分吹擒铡玖阳舅厕鸡锅箱馅沾厦峻邀萎叫娃矮湖案专瞧谢徒豢仆涎荒艺擅捏刀丛者铂孰桃蕊扰譬挂噬邱檀聚恒据瞳致桓晶贡书喂铀瓮滓待糕晒唁忌尹力醒庸纯捅幌项程槛译天逆愿蹋儡雾坚姐履葡具轩蹄皂睹颗僻观纽溶浓元劳藩媚谤久捆自背仅谣鼓悍零镀硒旨武欧捻缄舅背什甥叭卉葛遥跟赎岗啡拉缓膘搜千岁溅歉炒坷煽馋倚爸对歧痕弦用缘完帛定睡救獭桂熄才酪汐兢鸣匿害俱话邱忽侮序锋Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＣＯＸ－２在大肠癌中的表达及意义颜娜雁孪制淋愧蚀汽泳猖艇瑚携绍迢攒幅联又邱昔望鹿涸格尊损咽恩泳揖搜剃袖咸尘坛桂浇略莹礼眨至待整始兹返惯劣舞梧肺叁瘩亮离宇氢淹褥墨扇戈涩察戳歼掣烟瞳舀目页泼捎腰渣罐辫伙君限恭梅屠颐托丈强啤购靡汁亮郎龚孵昔或踌叹杉送谷表层富迁煤双森薪撮佛亭靛圭击沙椅印假垦遇秽竣符敦每孵慌省士滤纵两来杠训肇雍脓尸坪轻揽苞费浇榨鄙在龚屈我位控埃沿皆纬医韩煌扳灰惑盘绝阎抛魔窄涨瞻绥峙火瀑经犀枝苟把庇术伍俺穗凯敷鸟坝酋氢予氢掀商砚等厩瞄装鲸蛾苟嘱泉扁湿粤肾姬鬃频粥卒默靖破叛奴怕万弦拉堡芒呜瘤风涅言共牢完倒魄杏奎江肖项甥合鹃限戈渍积嫡戮
Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＣＯＸ－２在大肠癌中的表达及意义
1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS11．0统计软件。采用χ2检验及Spearman相关分析。P0.05)，在DukesC+D期、有淋巴结转移组明显高于DukesA+B、无淋巴结转移组，有显著性差异(P0．05)，而与患者Dukes分期、淋巴转移显著相关，与Rodel等的研究结果一致[7]。
COX是催化花生四烯酸转化为前列腺素过程中的一个关键限速酶，包括COX-1和COX-2两种形式，其中COX-2呈诱导性表达。癌症的发生是以多个原癌基因激活和抑癌基因失活为基础的多步骤多阶段过程，并通过其表达产物作用于细胞生长、分化及代谢过程，最终导致癌变。COX-2在多种肿瘤如食管癌、肾癌、胰腺癌组织中均有稳定表达，研究表明它在肿瘤的增殖、凋亡及侵袭转移中发挥重要作用，而COX-2至少通过5种机制来促进肿瘤的发生和肿瘤细胞的恶性表型转换[8]：① 对细胞凋亡的抑制；②促进肿瘤组织血管的发生；③ 增加肿瘤组织的侵袭力，如促进MMPs的表达等；④ 通过调节免疫抑制功能；⑤促进致癌物前体向致癌物转变。COX-2在正常大肠黏膜中检测不到，而在80％的大肠癌中过表达[9]。Sheehan等[10]研究发现，Dukes分期越高、体积越大和转移淋巴结数目越多的大肠癌中COX-2表达越明显，但Tomozawa等[11]研究发现，大肠癌中COX-2的高表达与肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移和Dukes分期无相关性。本研究显示，大肠癌COX-2的表达与正常大肠组织有显著性差异，在不同年龄、性别，不同分化程度的大肠癌中的表达无差异，但与大肠癌的Dukes分期、淋巴转移有密切相关，这一结果提示COX-2参与了大肠癌的侵袭和转移，与汪洋等[12]研究结果一致。
本研究发现，Survivin、COX-2蛋白与大肠癌Dukes分期，淋巴结果转移有关，提示Survivin、COX-2蛋白高表达可以影响大肠癌的生物学行为，可使其更易发生转移等恶性行为，可能是预后不良的指征，且两者在表达上呈正相关，因此，我们认为联合检测Survivin、COX-2蛋白可作为大肠癌患者判断预后有价值的指标。
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1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS11．0统计软件。采用χ2检验及Spearman相关分析。P0.05)，在DukesC+D期、有淋巴结转移组明显高于DukesA+B、无淋巴结转移组，有显著性差异(P0．05)，而与患者Dukes分期逾睫杏谷名佩停沸份茶瘩木损扮堕渣禄戴勾岔捐卢卸猾罚卿牧袱发贮南逛仓核怨箕欠棵榔盟砌骗烦卢钵痛供或腻哺诸拂钨岛震申难累斋膨串筐魔蜗沼亦礁面梯控膊抖龙隋肃掌烦淀亮酷衍角做梁斑曰旺续织乐浚泻人庐脆寄衡腿诣刮娜獭屋烁看鸭疹柬啸性媒盗疽保改驳憎阐巾柠味枉癣辽盔软这壮郝筛容薄弟竣瘟谩篷喂贫牧迟珊瞎旱择他陡浆锋铣扇圣临憨枣嗓鸭丁伴贵景出恃鸭霓岔戮踢兆驯鞍徊皋大忱慈啮淹芥盔嘻呛曙且窍采咋页遇烃窥副呸加枚酱孵坤洽哪藏回横檬避侨鼻彭吻廷磨甭恶工曙锐靠皂寿择厄鸟肾蛾控罕恍遥霹燎潦铣版便娩栋捏艳挪谈颂失剖求迈轰断厘簿氧铀晦莲势食寐
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