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麻醉患者的血气变化和酸碱失衡
中华肺部疾病杂志(电子版2010l0月第3卷第50nJhlDis(ecDcE&ti~.October2910,Vol3,No.5?45? 麻醉患者的血气变化和酸碱失衡
? 血气分析及临床应用系列讲座? Acid-basedisturbanceandbloodgaschanges inanesthetizedpatients 杨天德钱桂生
【关键词】麻醉;麻醉患者;血气变化;酸碱失衡 中图法分类号:R971+2.R331.3,R337.5+1文献标识码:A 麻醉患者由于疾病,麻醉,手术以及术中出血和 输血,输液的影响,很容易出现血气变化和酸碱失 ,而发生在麻醉中和麻醉恢复期间的心跳骤停约 60%与低氧血症和高碳酸血症有关.血气分析 能全面了解患者的呼吸功能,及时发现和准确诊断 低氧血症和高碳酸血症,为正确处理麻醉患者所出 现的血气变化和酸碱失衡提供依据,从而避免因此 引起的麻醉意外的发生,保证病人在麻醉和手术中 的安全,减少术中和术后的并发症.本文就麻醉对 血气及酸碱平衡的影响,不同疾病或手术患者麻醉 时的血气变化和酸碱失衡,麻醉手术中突发事件对 患者血气和酸碱平衡的影响,以及体外循环中的血 气和酸碱平衡变化等问题作一介绍.
,麻醉对患者血气和酸碱平衡的影响
麻醉对患者血气和酸碱平衡的影响除了与患者


本身的疾病基础,手术部位,手术时间长短,术中意 外等有关外,还与麻醉对器官功能的影响,尤其是肾 和呼吸功能的影响有关.一方面肾和肺是机体代偿 代谢性或呼吸性酸碱失衡的场所,另一方面麻醉药 物和麻醉,手术中的诸多环节对肾和呼吸器官都有 影响. 1.麻醉对肾功能影响产生的血气和酸碱变化 麻醉对肾功能影响而导致血气和酸碱平衡变化 的原因主要是麻醉药物,麻醉辅助用药的肾毒性作 用或影响肾对酸,碱物质的吸收与排泄以及麻醉, 术中对肾血流的影响干扰了肾在酸,碱平衡中的调 节作用. (1麻醉及辅助用药对肾功能的影响麻醉前 用药中,阿托品或东莨菪碱很少影响肾功能.阿托 品有部分以原形经肾排除;而东莨菪碱更少,仅为
DOI:10.3877/ema.j.issn.1674&902.2010.05.012 作者单位:400037重庆,第三军医大学新桥医院:麻醉科,呼吸科 1%,对重危肾病宜选后者.安定类药基本由肝降 ,部分代谢产物经肾排除,治疗量对循环及肾功能 改变轻微. 静脉诱导用药中,硫喷妥钠使肾小球滤过减少, 肾血流灌注下降,重症肾功能衰竭患者诱导量可较 正常减少75%,并随尿毒症严重程度延长药效. 抑制循环产生的短暂肾功能改变,不致引起血浆尿 素氮升高;神经安定镇痛合剂使肾小球滤过及肾血 流灌注轻度下降,仍保留肾脏清除过量水负荷能力. 氟哌啶芬太尼合剂有控制交感神经活动的肾功能保 护作用,是被推荐的肾病麻醉方法之一;氯胺酮2 mg/kg并不增加肾素活性和导致肾脏缺血,但增加


心脏负荷,对伴有高血压,冠心病的肾病患者慎用; 吗啡基本由肝脏降解,代谢产物大部分自尿移除, 形经尿排泄不过12%.10%由胆汁进入肠道, 于代谢产物被肠内的酶水解转为母体,又被吸收再 进入血循环,这种情况称为肝肠循环,它是导致少 尿,无尿,呼吸抑制延长的原因.吗啡减少肾血流 9%,降低肾小球滤过17%;哌替啶类似吗啡,原形 经肾排除低于10%,减少肾小球滤过21%45%, 减少肾血流25%50%.氯丙嗪对抗利尿激素的 作用与吗啡相反,使尿量增加,但剂量加大后血压下 ,肾血流与尿量随之减少.它还是肝肠循环的典 型代表药物,自尿中的排泄量很少. 两大类肌松药中,去极化类药物琥珀酰胆碱对 肾功能影响不大.经典的非去极化肌松药是筒箭毒 ,其血浆蛋白结合率在肾功能衰竭与无肾功能衰 竭患者之间没有明显差异,初量基本相同.动物实 验发现去.肾后经胆道排除量可增高3,4,但排不 .泮库溴铵(本可松经肾排除率比筒箭毒碱多
? 46?(2010l0(1ainJLuDis(1~leetrmicEdition,October2010,Vol3,No.5 ,两药对肾功能不良者均忌用大量.三碘季胺酚 全部经肾清除,不能用于肾病患者.去甲泮库溴铵 时效短又少储积;阿曲库铵(阿屈可林排泄完全不 靠肝肾,是否优越还须实践验证.拮抗药新斯的明 对肾功能的影响了解还很少,现知该药经肾排除量 50%,在肾功能衰竭情况下,半衰期可明显延长. 所有吸人麻醉药均刺激抗利尿激素分泌增加, 以氧化亚氮(N0对肾功能影响最少,但须防止缺
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.挥发性药物则与其对循环抑制的程度密切相 .乙醚使交感神经系统兴奋,肾血管收缩,肾小球 滤过减少2l%,肾血流下降39%,还加重酸中毒, 现代麻醉中已将近淘汰.氟烷使肾小球滤过下降 19%,肾血流减少38%.恩氟烷(安氟醚,异氟烷 与氟烷相似,肾小球滤过分别降低21%37%, 血流减少23%49%,通常在停药后随即恢复, 休克或缺氧则使抑制加重,消退延迟.这些药的无 机氟代谢产物的量决定其对肾毒性的大小.甲氧氟 烷代谢率居首位,剂量须限于2.5MAC?h,且不得 用于易并发肾功能不全的手术和患者.当血浆无机 氟化物浓度在301xmol/L以下时,对健康肾还属阈 下毒性,不与其他肾毒药并用尚不致造成肾功能衰 .恩氟烷(安氟醚麻醉9.6MAC?h的血浆无机 氟化物浓度是33.6lxmol/L.恩氟烷用于轻度和中 度肾功能障碍的心血管病患者,由于术后心功能改 ,反使肾功能会有所好转.用恩氟烷麻醉3,4h 的无机氟化物未见有明显增高,是因为大部分药物 再分配后为骨骼所迅速吸收.恩氟烷在美国已用过 5000万人次,只发生3例肾功能衰竭,可视为偶 发现象. (2麻醉管理和手术操作对肾功能的影响硬 膜外或脊麻的阻滞平面到达胸4~腰1,交感神 经对肾血管的作用消失.当灌注压力未降至自动调 节阈以下时,肾小球滤过率的改变甚微,此刻肾功能 可因周围血管扩张,降低了临界的心功能负荷而得 ;也可由于血容量不足加交感神经阻滞致休克而 受害.阻滞后出现相反表现是每个患者心血管,, 体液,电解质和激素之问的不同,加上相互作用影响


综合造成的结果. 全麻下间歇正压机械呼吸对肾功能的影响主要 是由于血流动力改变.胸腔内压力增加使回心血 ,心排血量,平均动脉压,脉压均下降,并通过神经 系统压力感受器反射,使抗利尿激素,儿茶酚胺和肾 素增加,肾血流及肾小球滤过下降,尿量减少,呈现 水钠潴留.保护肾功能须维持心充盈压,心排血量 及足够的肾灌注.对低心排血量综合征患者,采用 气道压低的高频振荡联合通气有理论上的优越性. 控制性降压对肾功能的影响,取决于选用的麻醉 药和麻醉深度,低血压程度及时间,还与自动调节是否 存在有关.研究表明,60岁一般还可耐受2h50lnin Hg低血压不致发生术后肾功能不全;用芬太尼或氟烷 N0用硝普钠降压后,肾血流下降47%,肌酐清除率 减少50%以上,肾血流已无保证.对于高龄和潜在的 可能有肾功能障碍的敏感患者,如没有准确及时的肾 功能监测条件,不宜进行超出患者.肾脏耐力的低血压 尝试,以避免肾功能衰竭发生. 术中补液超量常较脱水为多.健康肾术后功能 转为正常,需要34d.生理盐水输入过多,增加钾 的排泄;注射高渗糖脱水,血容量增多,肾皮质分泌 排钠因子,促进排钠后低钠,则抑制钾的排泄.滴注 大剂量儿茶酚胺类药物使肾血管收缩,肾血流减少, 血容量不足又刺激肾素,血管紧张素系统释放醛固 ,产生钠潴留.静滴多巴胺则减少钠的吸收,增加 排钠.渗透性或肾小管利尿药都抑制水的再吸收, 两者还有协同作用.甘露醇属渗透性利尿药,具有 不被重吸收特性;依他尼酸(利尿酸和呋塞米( 尿则主要抑制髓袢对钠,钾的再吸收,抑制肾的浓


缩功能.利尿药在肾小管上段限制钾的再吸收, 时又促进肾小管下段增加对钾的排泄.钾的丢失增 加肾对碳酸氢盐的吸收;补钾则正好相反.当肾排 除多余的酸或碱时,影响肾小管的pH,会改变药 物的排泄速度. 外科手术导致水分正平衡.超量补液,尿量可 以增加,但多余的水只能排泄一半.手术当13健康 肾仅能排除术前负荷1/4量的水分.由于抗利尿激 素的血浆浓度可高达术前的50100倍之多,主要 是机体应激反应所致.而麻醉诱导造成抗利尿激素 的增加与之相比,常微不足道.大手术后,几乎无例 外地表现出钠潴留.解除尿路梗阻或肾动脉狭窄畸 形手术成功,术后的肾功能常得到改善;心内直视, 脑垂体或主动脉等手术则容易发生肾功能衰竭. 动脉钳夹阻断血流,肾血管血栓或狭窄,主动脉阻断 后迅速开放及肾脏损伤的操作,是肾缺血的重要诱 .低温则使肾小球滤过下降,肾血流减少,药物的 排泄必然随之延缓. ,麻醉对呼吸功能影响产生的血气和酸碱变化 1.麻醉方式
(1硬膜外麻醉硬膜外麻醉可造成通气功能 下降,致使PaO下降和PaCO升高.长时间的
中华肺部疾病杂志(电子版0l0月第3卷第50JhⅡ蜒DIs(emcEd,2010,Vol3,Nm5?47? PaO下降或PaCO升高有可能引起患者的酸碱失 .硬膜外麻醉对血气的影响取决于以下三个方 :①硬膜外麻醉的范围与部位.颈部,上胸部的硬 膜外麻醉或阻滞平面较广泛时对血气的影响较明 .特别是硬膜外麻醉发生全脊髓麻醉时,造成大


多数呼吸肌麻痹,可产生严重缺氧和二氧化碳蓄积, 如不及时采取措施可引起严重的酸中毒,甚至呼吸, 心跳骤停;②药物浓度.颈或上胸段硬膜外阻滞, 利多卡因浓度大于1.5%,对运动神经的阻滞明 显增强,将严重影响通气功能;③患者的一般情况. 老年,衰竭,恶病质或术前就有呼吸功能障碍的患 ,施行硬膜外麻醉后,极易出现或加重原有的呼吸 功能障碍. (2蛛网膜下腔阻滞(腰麻有文献报道, 者接受腰麻后,PaCO水平将因过度通气而下 ,pH值无明显变化.在通常情况下,腰麻平面 不超过胸8(T,对血气或酸碱平衡没有明显影 ,如果阻滞平面过高,则可影响到通气功能,患者 将出现PaCO升高或PaO下降,或因血流动力学 紊乱产生代谢性酸中毒. (3神经阻滞神经阻滞对呼吸功能的影响相 对较小,但当颈丛或臂丛阻滞影响到隔神经时,或当 颈丛或臂丛阻滞出现全脊髓麻醉时或臂神经阻滞刺 破胸膜时则可影响通气功能,出现呼吸困难,缺氧或 二氧化碳蓄积. (4全身麻醉全身麻醉使用得当,有利于呼
吸道的管理,但是全身麻醉通常合并使用人工通气, 其影响呼吸功能的环节较多,包括通气参数,二氧化 碳吸收剂,呼吸道的通畅与否等. 2.麻醉药物
各种麻醉药,镇痛药,镇静药与肌松药可以从不 同方面影响患者的呼吸功能,表现为呼吸抑制或呼 吸道阻塞(如舌后坠,致使患者PaO:下降或PaCO 升高.在硬膜外麻醉中使用镇静药和麻醉性镇痛药


作强化麻醉时,如果用量太大或给药速度过快,可引 起患者呼吸抑制,甚至呼吸暂停,特别是老年或体弱 患者和儿童较易发生.有文献报道,静注地西泮 (安定5mg就可使患者出现呼吸暂停.在所有麻 醉药物中,哌替啶(度冷丁,吗啡,芬太尼引起呼吸 抑制的情况更明显. 3.麻醉管理
主要是指人为的过度通气或低潮气量通气所引起 的相应血气变化,其他如低温技术的应用也可引起血 气或酸碱平衡的变化.麻醉中输入过多的碳酸氢钠纠 正酸中毒,可造成医源性的代谢性碱中毒(代碱. 量输血后(24h内用库存血置换患者全部血容量或数小 时内输入血量超过4000mE,可出现因枸缘酸钠在肝 内转化成碳酸氢钠而发生碱中毒. 4.手术的影响
开胸手术,尤其是单侧肺通气患者,因通气/ 流比值失调可产生PaO下降或PaCO升高.当使 用双腔气管导管时,要注意气管管径变化对通气功 能的影响,处理不当可至PaCO升高,产生呼吸性 酸中毒(呼酸. 腹腔镜胆囊手术时,由于二氧化碳气腹的影响 以及二氧化碳的吸收,可使肺动态顺应性降低,吸气 峰压增加,同时PaCO:升高,加之血浆肾上腺素, 甲肾上腺素,抗利尿激素增加,除了可产生呼吸性的 酸中毒外,如果手术时间过长,还可因尿量减少出现 代谢性的酸碱失衡. 二氧化碳气腹使腹内压升高,膈肌上抬,影响通 气和循环功能.加上腹膜对二氧化碳吸收,造成 PaCO的显着升高.为保障足够的通气,防止二氧


化碳蓄积及缺氧,以全麻控制呼吸较为安全.文献 报道,二氧化碳气腹后约20min出现PaCO的高峰 .PaCO的变化有明显的个体差异,主要是由于 麻醉药物,手术体位,体温,肺血流量以及通气等因 素造成的肺通气/血流改变综合作用的结果,没有哪 种因素占主要地位. 5.麻醉引起的呼吸紊乱
呼吸道梗阻是麻醉中常见并发症.按梗阻的部 位可分为上呼吸道梗阻(包括舌下坠,分泌物潴留, 喉痉挛等和下呼吸道梗阻(有支气管痉挛,误吸, 血液及肿瘤组织脱落等. (1舌下坠是上呼吸道梗阻最常见的原因, 患者抑卧位神志消失后,由于舌肌和下颌松弛,舌向 咽后壁坠落而阻塞呼吸道. (2分泌物潴留麻醉时气道内分泌物过多可 造成呼吸道梗阻,尤以小儿麻醉时更为突出.分泌 物增加可发生在全麻的兴奋期,也可由于吸人麻醉 药的局部刺激及麻醉诱导困难所造成的缺氧及二氧 化碳蓄积所致. (3误吸与窒息呕吐与反流在全麻过程中较 常见,处理不当可造成误吸.在清醒状态下呕吐前 常有恶心,而全麻下则常先出现频繁的吞咽动作, 引起警惕.反流又称无声的呕吐,无任何先兆,更为 危险.有人估计全麻下若不行气管内插管,误吸发 生率在3%16%,幸好误吸量少,一般无表现.
? 48?(291010ChinJLungDis(~leawnicEdition,t02010.Vol3,No.5 管内阻滞如辅助用药量大,也可发生.窒息是麻醉
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中的严重并发症,原因是胃内容物反流,误吸,气管 导管脱落或肺内癌栓,血凝块或呼吸道分泌物增多, 阻塞气管导管等所造成,患者可出现严重缺氧 (PaO严重下降,SaO:下降以及PaCO:升高,很快 出现呼酸,代酸,甚至呼吸,心跳骤停. (4喉痉挛某些药如硫喷妥钠使咽喉部应激 性增高,在浅麻醉下由于分泌物或喉镜等直接刺激 咽喉部而发生.手术刺激如牵拉腹腔,胆囊,直肠等 也可以反射性引起. (5支气管痉挛由于支气管平滑肌过度敏 ,同时气管内局部受到刺激,如气管内插管或误 ,也可因外科手术刺激引起反射性支气管痉挛. 术前精神紧张的患者,术中也易发生支气管痉挛. 临床麻醉常用的药物如疏喷妥钠,吗啡,筒箭毒碱 ,能使肥大细胞释放组胺,故不宜用于哮喘及慢性 支气管炎的患者.这种患者宜用地西泮(安定 氯胺酮加泮库溴铵(本可松诱导,用氟烷维持, 要时辅助用芬太尼或哌替啶(度冷丁.因为氯胺 酮及氟烷有支气管扩张作用,而地西泮(安定, 库溴铵(本可松等不释放组胺.麻醉不宜过浅. 轻度支气管痉挛用氟烷加深麻醉后可以消失.高位 硬膜外阻滞如乳腺手术,由于胸交感神经受阻滞也 容易发生支气管痉挛.呼吸道分泌物较多,均有引 起呼吸道阻塞的倾向.支气管哮喘是麻醉中常见的 并发症之一.这类患者常常本身有哮喘病史,或因 输血,输液过量,心功能障碍引起心源性哮喘等. 外循环后用鱼精蛋白中和肝素是诱发支气管哮喘的 常见病因.麻醉中的支气管哮喘多为急性发作, 旦出现支气管哮喘,呼吸道阻力增加,患者可出现缺


(PaO:,SaO降低以及PaCO升高等,在其血 气改变最明显的时期,变化最明显的是PaO都有不 同程度的下降,伴或不伴有PaCO升高,pH的变 化则主要与哮喘持续的时间长短有关.如长时间不 能纠正可出现混合性酸碱失衡,pH降低. ,不同疾病或手术患者麻醉中的血气变化和 酸碱失衡
不同疾病对麻醉中血气和酸碱失衡的影响是非 常明显的.根据疾病或手术的情况分述于下. 1.创伤患者
创伤患者特别是严重多发性创伤的患者通常合 并有出血,休克,因为创伤和疼痛的刺激,患者常有 不同程度的通气过度,如果未影响通气功能,患者可 出现PaCO降低或同时合并PaO下降,以及代酸. 如果影响到呼吸功能,则可能出现代酸和PaCO, ,PaO降低;如果休克时间过长,微循环障碍, 毛细血管内微栓形成,肺淤血,肺水肿或者多发性肋 骨骨折,血气胸等,则可影响通气功能,甚至影响换 气功能,这时PaO下降就非常多见,同时可能伴有 严重的酸中毒. 当创伤,休克患者出现严重循环衰减时,动脉血 呈现低二氧化碳血症,静脉血呈现高二氧化碳血症. 动脉血二氧化碳降低主要由于心输出量(cardiuc output,CO降低致通气/血流比值增大;心输出量降 低使血液在肺循环滞留时间延长,肺循环单位血二 氧化碳排出增加.静脉血PCO升高是因为肺血流 骤减,肺排出二氧化碳总量减少,故此呼气末二氧化 (end.tidalcarbondioxide,ETCO2降低,体内大量 二氧化碳排不出.另一方面,心输出量的降低使血


流在体循环毛细血管床滞留时间延长,致单位血摄 取的二氧化碳大于正常.严重循环衰减时,,静脉 pH差值增大,主要是由于PCO差值增大所致, 因为动,静脉血HCO3-浓度无明显差异.这可能为 组织缺血缺氧时不断释放的乳酸在静脉系统中中和 HCO;所致.严重循环衰减组织灌注不足,通气不 变时,动静脉血酸碱差异增大主要由静脉血PCO 升高,动脉血PCO偏低所致.静脉血酸碱正常表 ,组织灌注和肺排出二氧化碳适当,可见严重循环 衰减时动脉血气值不能及时反映机体主要的酸碱异 .此时,若临床上仅考虑动脉血气值则有可能导 致机体酸碱异常的误诊,参考混合静脉或中心静脉 血血气值是必要的.如果创伤患者已经先期处理, 进人手术室的情况就比较复杂,要视当时的情况和 监测结果去判断血气或酸碱平衡的变化. 2.肺功能不全患者
慢性阻塞性肺病(chronicobstractivepulmonary disease,COPD患者术前除了要作静态的肺功能测 定以外,还要作血气分析,如果患者肺功能测定显示 严重减退,且运动后PaCO增高,则术后急性呼吸 衰竭的发生机会较大,胸腔内手术应列为禁忌,而对 运动后PaCO:无增加的患者,作上腹部手术虽存在 较大的危险性,但不应作为禁忌.患者术后往往有 不同程度PaO下降,以术后第2,3d天最为明显, PaCO也有一定的增加,当合并感染或咳嗽无力, 泌物排出障碍时易引发急性呼吸衰竭. 3.心血管功能不全的患者
对于心血管功能不全的患者来说,呼吸做功可使 其负荷量增大,而心血管功能障碍又可使呼吸泵功能


(2010l035OlinJhDis(IZlectnmicEdition,October2010,Vol3,No.5?49? 疲惫和衰竭,引起呼吸功能受损,导致缺氧或二氧化碳 蓄积,加重心功能不全,甚至出现急性肺水肿而形成恶 性循环.加上心功能不全的患者因心衰使用利尿剂或 因组织灌注不良,可产生代酸以及代碱. 4.肝功能不全患者
肝功能障碍时,患者常表现为低钾血症,低钠血 ,低磷血症和低钙血症.低钾血症主要与醛固酮 灭活减少致血中醛固酮过多有关.低钠血症主要是 由于水潴留血液稀释所致,水潴留与抗利尿激素在 肝脏中灭活不足有关.部分肝功能障碍患者血中降 钙素增高,可产生低血钙.当使用利尿剂,放腹水或 并发感染,发热时,应注意低钾血症,低钠血症, ,低血容量,缺氧和碱中毒的发生.另外,肝功能 障碍患者常有呼吸增快,易发生呼吸性碱中毒. 果麻醉和手术期间不注意酸碱平衡紊乱的纠正, 因碱中毒而诱发脑病导致患者昏迷. 肝移值手术时间长,创伤大,出血多,代谢紊乱明 ,再加上患者术前疾病的影响和术中体温的变化, 醉和-T-Y~中极易产生酸碱平衡紊乱.黑子清等报道体 外静脉一静脉转流下原位肝移植术,术中血流动力学 稳定,酸碱,生化变化较小.以往,在肝移植术中需要 阻断下腔静脉和门静脉,引起下半身淤血,回心血量减 ,无氧代谢增强,可引起血流动力学急剧变化和酸碱 失衡.新肝期开放后出现复流后的代谢性酸中毒和高 血钾,危及患者生命.体外静脉一静脉转流下原位肝 移植术,因手术,阻断,转流,输血,器官保护液和围手 术期机体代谢变化等因素影响,机体的酸碱,生化和体


温仍可变化,应及时处理. 无肝脏期机体产热减少,手术野和机器的散发, 冷血输入等因素影响,常使术中体温下降,最低达 32℃左右.这也是影响酸碱平衡的原因之一,应注 意复温,并尽可能加温输血. 5.肾功能障碍患者
肾功能障碍以肾移植手术为甚.肾移植患者的 麻醉多属急诊麻醉,患者术前准备仓促,有的经过透 析治疗,有的未经透析治疗.由于肾功能障碍,机体 排酸能力消失,患者不同程度地存在代谢性酸中毒. 如果心肺功能受损不明显,酸碱失衡较为单纯,同时 合并心肺功能障碍则较为复杂,常表现为混合性的 酸碱紊乱. 我们观察1500余例同种异体肾移植,部分血 气分析结果显示,术前pH<7.35的患者约占观察 患者的40%,HCO3-低于正常的接近50%,约有 60%的患者血细胞比容(HCT小于25%,高血钾的 患者(大于5.5mmol/L15%左右.因此,肾移植 患者术前不但存在不同程度的酸碱紊乱,同时血液 总体缓冲能力也降低,所以术中监测血气及酸碱平 衡是非常必要的,同时根据血气及生化指标给予纠 ,补钙和适量输血,有助于改善患者的手术效果和 肾移植的存活率. 其他手术患者合并肾功能不全或肾衰时,术前准 备非常重要.如果血肌酐大于700t~mol/L,应经透析治 疗后再施行手术.血肌酐大于400tunol/L而小于 7001xrnol/L的患者,只要维持良好的血流动力学参数, 施行一些小手术(如阑尾切除术,体表或四肢的小手 是安全的,但像开胸手术或大的腹腔内手术则要慎


.我们曾经遇到一例食管癌患者,术前肾功能检查: BUN18.43mmol/L,SCr487ta~nol/L,B超提示双肾熳性 肾病表现,心肺肝功能基本正常,在全麻下施行食管癌 根治术.术中血流动力学参数稳定,无缺氧和二氧化 碳蓄积,但术后4h时患者肌力恢复较差,神智模糊, 测血气结果提示:pH6.98,PaCO256mmHg,PaO2 179mmHg,HCO3-13.2mmol/L,BE15.4mmol/L. 缓慢输注5%碳酸氢钠250mL10%葡萄糖酸钙 20mL,血气结果为:pH7.14,PaCO251mmHg,PaO2 185mlnHg,HCO~-17.3mmol/L,BE9.7mmol/L,患者 逐渐清醒.由此可见,合并肾功能不全或肾功能衰竭 的患者在施行较大的手术时,即使没有明显的血流动 力学紊乱和缺氧,也可能引起患者酸碱平衡的较大变 ,如不及时发现和纠正,可造成严重后果. 6.颅脑创伤或颅内手术患者
颅脑创伤患者常因昏迷,可引起呕吐,误吸或呼 吸道梗阻,而出现PaCO:升高,甚至出现呼吸衰竭, 产生严重的呼酸或(代酸;颅内手术患者由于术 前多用了利尿,脱水剂,常可并发代谢性碱中毒; 醉中为控制颅内压,采用过度通气,使PaCO下降, 人为地造成呼吸性碱中毒(呼碱.有人发现使用 过多山梨醇控制颅内压,可产生严重的电解质和酸 碱平衡紊乱,其原因是山梨醇代谢可引起高乳酸血 ,乳酸性酸中毒. 徐建国等观察了颅脑损伤,脑出血和脑肿瘤患 者开颅时脑脊液和动脉血酸碱变化,结果发现,脑脊 液均呈代谢性酸中毒,而动脉血气则基本正常. 7.急腹症的患者
急腹症如有肠穿孑L,起病时间不长者对血气或酸


碱失衡的影响相对较少,可能因疼痛刺激出现过度通 ,使PaCO降低,但如果是病程较长,出现弥漫性腹 膜炎,感染陛休克时,则可出现代酸,甚至混合性酸碱
? 50?中华肺部疾病杂志(电子版201010J93卷第5(1ainJI上ⅡⅨs(emDcEdin.ber2810.Vol3.No.5 失衡.肠梗阻,肠胀气影响通气功能时,可使PaO 降或PaCO2升高;幽门梗阻,呕吐丢失大量胃酸可产生 低氯性碱中毒;肠系膜缺血综合征对血气和酸碱平衡 的影响较大,尤其是出现肠坏死和感染性休克时更明 ,有的患者血pH可降低到7.0以下,同时伴有PaO PaCO,下降,呈现严重的代酸. 8.婴幼儿
由于婴幼儿代谢率高,氧耗量及二氧化碳产生 也多,故肺泡通气量增加.婴幼儿耗氧量/千克是成 人的2,有效肺泡面千克是成人的1/3,主要 通过增加呼吸频率(而不是容量来满足高代谢的 需要.虽然新生儿时期二氧化碳的产生增多,但因 肺泡通气量的增加,所以血中PaCO保持在正常范 围内.所有这些因素导致肺内氧的储备减少,即使
个氧合较好的婴儿,如果气道被阻塞几秒钟,就会 出现缺氧,发绀.dxJL,麻醉时应特别重视呼吸的 管理. 新生儿肾发育未全,不能有效地排钠,也无浓缩 功能;过去强调新生儿手术时仅需用5%10% 萄糖液,血浆或全血,而不能输钠盐,现经研究新生 儿排钠无困难,肾浓缩,稀释及排泄功能也属正常, 故新生儿手术时也应补充水及电解质.

新生儿对缺钠反应是体内醛固酮增高,钠再吸收 增加,尿钠减少,常因仅输10%的葡萄糖液造成渗透I 利尿所致(新生儿肾糖阈低,故输液时除葡萄糖液外, 还应输给平衡液.新生儿出生头几天以碳水化合物及 脂肪而不是氨基酸作为代谢的主要来源.d,JL,术前禁 食有引起代谢酸中毒倾向,故小儿手术时应静脉输注 10%葡萄糖液,以维持糖原储存. 婴幼儿的正常血气值范围是:pH7.36,PaO8 l0.7kPa,PaCO23.73.8kPa,HCO;1722mmol/L, 肺泡气动脉血氧分压差(AaDO:3.3kPa. 9.老年患者
老年人呼吸系统形态的变化是:组织弹力纤维 减少,肺和支气管的血管硬化,黏膜纤维化,肺泡数 减少.气管,支气管管腔径变窄,肺泡和细小支气管 扩张,是并发肺气肿,肺不张,慢性气管炎,哮喘等疾 病的原因. 呼吸功能随年龄增长而减退,肺活量,时间肺活 ,最大通气量,吸气储备量减少.而余气量,肺气 排出时间和通气阻力则明显增加.如以肺活量和最 大通气量预测公式计算,可以看出呼吸功能与年龄 的关系: 所活量(mE=(27.630.112×句.J×身高(cm 最大通气量(L/min=(100.060.718×年 x体表面积(m 8O岁老年人与20岁青年人比较,按预测公式 计算,结果如下:VC(肺活量降低25%;MVV(最大 通气量降低40%;FEV1.0(一秒量降低50%; DLCO(弥散力降低60%;RV/TLC(余气量/肺总 =余气率,增加25%;FEV1.O/FVC(一秒量/


间肺活量=一秒量,降低30%. 肺泡扩张力随年龄增长而下降,肺顺应性明显 降低.相反,闭合容量和无效腔量均增加.呼吸弥 散功能和气体交换渐减.老年人动脉血氧分压 (PaO降低,可按公式PaO=100一年龄/4计算, 80岁老年人动脉血氧分压约为80mmHg.观察动 脉血氧饱和度(SaO,年轻人为96%98%,老年 人仅92%.老年人负荷耗氧量(1.6L/min约为年 轻人(3.2L/min的一半.二氧化碳排出量随年龄 增长而减少. 老年人呼吸道对刺激的反应迟钝,气管内纤毛 活动力减弱,呼吸肌张力降低,胸廓活动受限,以致 咳嗽无力,不能有效排痰.老年人的肺通气量与血 液灌流量均减少,虽其CA/Q比值无明显改变,但有 潜在的低氧血症.此外,老年人肺的非呼吸性功能, 如滤过和清除蛋白酶,激素等功能,以及脂类的代谢 ,也均较年轻人差.因此,重视老年人术后呼吸系 统并发症的预防是十分重要的. 老年人硬膜外腔注药后阻滞平面易扩散,即使 分次少量注药,其低血压和心动过缓的发生率仍高 80%,尤其在上腹部手术探查和牵拉时.若因阻 滞不全而给予镇静或镇痛药,易发生呼吸抑制,而长 时间缺氧和二氧化碳蓄积是术中心跳骤停的重要原 因之一.近年国外学者将硬膜外阻滞加气管插管浅 全麻用于老年麻醉,既可发挥硬膜外阻滞的优点, 利于防止缺氧和二氧化碳潴留及保持患者安静入 .但必须在完善的监测下由有丰富经验的麻醉医 师来完成.给心肺功能较好的老年患者施行下腹部 以下的手术,硬膜外阻滞仍是一种较好的麻醉方法.

值得一提的是老年人药物代谢半衰期延长, 醉中应用的镇痛药和肌松药,均可能残留于体内, 起不同程度的呼吸抑制;伤口疼痛,胸腹包扎过紧, 腹胀,咳嗽无力及气道分泌物潴留,均可发生缺氧和 二氧化碳蓄积,若处理不及时,常可致严重的心血管 意外.故老年患者术后应常规鼻导管吸氧,维持 SpO大于94%.防治肺炎除使用抗生素外,应鼓励 咳嗽,勤翻身叩背及雾化吸人,加强空气湿化,促进
O10月第3卷第5QnJhmg(.cFAition.October2010,Vol3,No.5?51? 排痰,尽早改半坐位增加功能残气量和咳嗽能力, 是改善低氧血症和预防肺炎的重要措施. 10.肥胖患者
肥胖者呼吸做功增加,用于移动沉重的胸, ,并维持较高的每分通气量去排除大量生成的 二氧化碳等.因此,他们的氧耗及二氧化碳生成 量均增加.锻炼时,这种变化较正常人要明显得 .肥胖者往往在体重增加和(合并其他疾病 ,生理状况恶化,常发生肥胖性低通气综合征, 表现为极度嗜睡,睡眠性呼吸暂停,潜在性或明显 呼吸道梗阻,二氧化碳反应敏感性下降等.最终 导致匹克威克综合征(Pickwickiansyndrome,主要 症状为高碳酸血症,低氧,红细胞增多症,肺高压 及全心衰竭,危险极大. 由于大量脂肪产生的重力压迫作用,胸壁顺应 性降低,但肺顺应性还相对正常,这种组织的重压作 用也引起静态时肺容量降低.直立位时,残气量仍 然正常,但呼气储备容量及功能残气量(functional residualcapacity,FRC减少,导致潮气通气范围落 入闭合容量(closingcapacity,CC限度内,易于发生


通气/灌流比失调,右向左分流及低氧.仰卧位时, 腹部脂肪组织的重力压迫作用加剧,膈肌受压明显 (特别是麻醉后肌肉松弛,FRC可能小于闭合容 ,导致缺氧和二氧化碳蓄积进一步加重,引起呼吸 性酸中毒.另外,肥胖患者常合并糖尿病,发生酮症 酸中毒的可能性较大.如果发生,则会出现混合性 酸中毒. 肥胖者在麻醉中要解决的最主要的问题是维持 正常的每分钟通气量,这样才能维持体内正常二氧 化碳及呼吸中枢对二氧化碳的敏感反应,避免缺氧 和二氧化碳蓄积. 11.糖尿病患者
糖尿病患者由于胰岛素不足,糖代谢不能充分 进行,而脂肪和蛋白质分解代谢显着增强,肝脏产生 的大量酮体超过体内氧化代谢和排出的能力.体内 有机酸和酮体的大理堆积形成代谢性酸中毒.血酮 蓄积的增加,超过50mg/L时就会出现酮尿.发生 酮症酸中毒的原因和诱因较多,主要有:①糖摄入过 ,如饥饿,禁食,呕吐,手术麻醉中输糖太少等; 糖利用减少,如胰岛素缺乏时,不仅酮体生成过多, 肝外组织对酮体的利用也减少;③大量糖的丢失, 肾陛糖尿病;④糖代谢增加造成的糖相对缺乏,如妊 ,哺乳,创伤愈合,剧烈运动,甲亢等;⑤应激状态, 如急性感染,外伤,手术麻醉,精神紧张,心脑血管意 外等.还有11%30%的患者无明显诱因而出现 酮症. 酮症酸中毒症病程多为数日至数周,少数患者 发病数小时即可出现昏迷.轻度酸中毒时呼吸增 ,中度时呼吸幅度也增大呈深大呼吸,严重时出现


潮式呼吸,患者呼气中有酮味(烂苹果味;患者可 出现脱水和休克,严重时出现循环衰竭;重症患者可 出现嗜睡,烦躁不安等神志变化,严重时陷于昏迷. 实验室检查可发现血糖高达16.744.4mmol/L(30
800mg/dL或更高,血酮体增高,尿酮阳性,血气 pH及二氧化碳结合力均降低,碱剩余为负值. ,麻醉手术中突发事件患者血气和酸碱变化 除麻醉,手术对患者的血气和酸碱平衡有影响 ,麻醉手术中的突发事件可引起血气和酸碱平衡 的急剧变化,这些突发事件包括: 1.肺水肿
麻醉中出现肺水肿的原因很多,有的是缺氧或二 氧化碳蓄积所造成.急性肺水肿常表现为突然发生的 呼吸困难,焦虑不安,端坐呼吸,间质性肺水肿者咳嗽, 但无泡沫痰,肺部听诊哮鸣音伴细湿罗音;肺泡肺水肿 时咳嗽频繁,咳粉红色泡沫样痰,肺部听诊双肺布满 ,中水泡音伴哮鸣音,心率加速,可有奔马律.皮肤 苍白,湿冷或发绀,严重者意识模糊甚至昏迷.血压在 早期常有升高,继之血压下降甚至休克.x线正位胸 片可见不同程度的肺水肿征象.动脉血气常有Pa02 下降或(PaCO升高及酸中毒. 2.肺栓塞
在麻醉中发生肺栓塞对血气或酸碱平衡的影响 与栓塞血管的大小或范围有密切关系.通常情况都 可引起PaO下降.长骨骨折引起脂肪栓塞综合征, 对血气和酸碱平衡的影响可表现为PaO下降, PaCO上升或PaCO:下降以及pH值降低等. 3.呼吸,心跳骤停


呼吸,心跳骤停是麻醉中最危险的突发事件. 关于呼吸心跳骤停后的血气和酸碱变化,文献报道 不尽相同.通常呼吸,心跳骤停后血气,酸碱变化依 据其发生原因,停止的时间长短,抢救措施是否有效 而有差别.在麻醉中发生的呼吸,心跳骤停,由于能 迅速改善通气,PaCO增高的情况较少见,PaO 能降低或正常,pH值则有不同程度的下降. 们曾救治胆囊炎合并慢性肾功能不全的患者,施行 胆囊切除术中发生呼吸,心跳骤停,待心跳恢复后, 其血气结果提示:pH6.89,PaCO228mmHg,PaO2 80ramHg,HCO3-9mmol/L,SBE19mmol/L,经过输
? 52?中华肺部疾病杂志(电子版201010月第3卷第5(1ainJ1lDis(echicEdi6.Qber2310.Vol3.No.5 注碳酸氢钠1200mL,pH值才恢复到7.36.由于心 跳呼吸骤停后往往忙于抢救患者,而忽视了血气的 动态监测,文献报道的血气及酸碱变化很难反映其 全貌. 有实验表明,心跳骤停后,一旦自主循环恢复, 潴留在组织及血管床中的二氧化碳迅速转运到肺 ,可出现二氧化碳的排出明显增加,致使呼气末二 氧化碳浓度明显增加,出现所谓的二氧化碳超射 (COovershoot.同时伴有反常性高碳酸性酸中毒 (paradoxichypercarbicacidosis.有关反常性高碳 酸性酸中毒产生的原因,目前认为二氧化碳的来源 有两个方面,一是机体内HCOZ缓冲缺血,缺氧后 组织产生的酸性物质而生成的二氧化碳;二是复苏 之初,大量,快速的碳酸氢钠的输入,缓冲了体内的 酸性物质,产生二氧化碳.由于二氧化碳能迅速透


过细胞膜尤其是脑细胞膜,致使细胞内PaCO: ,产生反常性的细胞内酸中毒(paradoxicintrace1. 1ularacidosis影响复苏的效果.因此,已经有人呼 ,心肺脑复苏时,盲目,大量地输注5%碳酸氢钠 不仅无益,反而有害.近年来,已有能纠正酸中毒, 但不增an-氧化碳产生的配方,Carbicard(由碳 酸氢钠和碳酸钠按等摩尔浓度配制以及由碳酸氢 160mmol/L,醋酸钠200mmol/L配成的缓冲液可 起到上述作用. 随着复苏技术研究的进展,脱水剂,激素,过度 通气和低温等技术的应用,影响患者血气和酸碱平 衡变化的因素更多,可能产生呼吸性酸中毒,代谢性 酸中毒以及混合性或多重酸碱失衡.因此,加强监 测并随时调整治疗方案,对于维持患者的血气及酸 碱平衡是非常重要的. ,体外循环中的血气和酸碱变化
体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB是一种 非生理的有控休克状态,影响血气和酸碱平衡的因 素较多,这些因素包括预充液的组成,人工通气, 织的灌注状态,血液稀释,低温,血气的管理方式以 CPB本身对肾和肺的影响等.因为实施CPB 患者处于全麻状态,无任何症态可言.除了术前即 已存在慢性酸碱失衡以外,CPB中的血气和酸碱变 化多为急性失调.由于人工通气和心肌机转流, 的代偿作用消失,而肾脏的代偿作用发挥较晚, CPB时几乎少有作用.另外CPB多在低温下进行, 使CPB的血气管理有一定的特殊性.CPB中血气 的管理存在两种方式,"仅一稳态"(仅一stat"pH- 稳态"(pHstat.所谓"一稳态"是指仅要求血气标


本在37℃测定时,pH=7.40,PaCO,=5.3kPa (40mmHg,而不须作温度校正;"pH.稳态"是在 CPB中吸人一定量的二氧化碳,对血气标本进行温 度校正.两种血气管理方式对脑,心肌及代谢的影 响存在明显差异. 体温每下降1,PaCO2下降约4.5%,pH值增 加约0.015.CPB期间,用仅一稳态处理,使这种 脑血管反应受到保护.脑血流量(CBF不依赖 AMAP,而依据CMRO,的变化.虽然.稳态造成较 低的PaCOCBF,但是CBF仍然超过脑氧耗, 现相对高灌注.pH一稳态处理,可造成PaCO增高, 使压力一血流量和代谢流量相匹配受到损害,CBF 为压力依赖性变化.于复温期间发生脑酸中毒. CPB后侧伴有氧供不足,产生代谢性氧债.这类 脑氧合障碍是导致神经系统损害的潜在因素.故临 床上以一稳态为常用.但究竟哪一种方式更好, 存在不少争议. 心脏手术患者术前使用吗啡0.2mg/kg和东莨 菪碱0.006mg/kg,用药后20min出现动脉血氧分压 和氧合度降低,这对法洛四联症患者是危险的,是诱 发缺氧性发作的重要原因.肺高压小儿因转流前肺 损伤较重,而体外循环进一步加重了肺损伤,如心功 能的不良,易出现低氧血症. CPB,代谢性酸碱中毒或呼吸性酸碱中毒 以及混合性酸碱中毒都可能出现. 产生酸中毒时,pH<7.35,PaCO可正常,SBE <3,其原因是:①组织灌注方式不良或血液氧合 不佳或因患者心内分流量大,CPB前已有明显的乳 酸性酸中毒;②酮症酸中毒,如合并有糖尿病的患者


或禁食时间过长(多见于~J,JL与年老,体弱者; 稀释性酸中毒,在预充液中加入过多的葡萄糖液或 生理盐水等;④酸性物质输入过多;⑤肾I生酸中毒, CPB时长时间无尿时容易产生. 产生代谢碱中毒时,pH>7.45,PaCO可正常, S?

本文来源:https://www.2haoxitong.net/k/doc/3ef54d8601d8ce2f0066f5335a8102d277a26151.html

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