1何谓受体外溢？临床举例说明
任何激素都有各自相对应的受体,激素与对应受体间具有最高的亲合力,即激素对受体的特异性。如果某种激素与另一种激素的受体结合并使其激活,则称之为激素对受体的“特异性外溢”
举例1 巨大儿：糖尿病母亲高血糖，通过胎盘引起胎儿血糖升高，高糖刺激胎儿的ISN 高浓度ISN+IGF-1-R交叉结合，促进胎儿生长。2 肢端肥大症：GH（升高）（生成）GH+PRL-R 溢乳、闭经。3 绒毛膜癌：人促绒毛膜激素 ，作用于促甲状腺激素受体，引起甲亢。
2举例解释受体失敏
长时期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象 当受体长时间的暴露于配体时，大多数受体会失去反应性，即产生脱敏现象。脱敏现象有两种类型：同源脱敏和异源脱敏。同源脱敏是指细胞与其特异配体结合后仅对其配体失去反应性，而仍保持对其他配体的反应性。异源脱敏是指细胞因与其特异配体结合后，对其他配体也失去了反应性。
3乳腺癌内分泌治疗原理
由于乳腺癌是一种激素依赖性肿瘤，癌细胞的生长受体内多种激素的调控。其中，雌激素在大部分乳腺癌的发生发展中起着至关重要的作用，而内分泌治疗则是通过降低体内雌激素水平或抑制雌激素的作用，达到抑制肿瘤细胞的生长。哪些病人适合作内分泌治疗，临床是通过检测病人乳腺癌细胞的雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，如两者皆阳性或任一为阳性，目前认为，不论年龄、月经状况，术后都应该接受内分泌治疗，如两者皆阴性，则术后应以化疗为主，不推荐辅助内分泌治疗。
4临床检测血液粘度指标为何要设不同的切变率？及其生理意义
血液在血管内流动时，其内部各种分子和颗粒之间以及血液与血管壁之间必然会产生内摩擦力，这种内摩擦力就是血液粘度产生的原因。 血液粘度反映血液运输及供应状况，测定血液粘度对于了解血液在体内的流动性，解释由于血液粘度增加而导致疾病的发生机制和规律，判断疾病的发展及预后都有较高的临床价值。
血液粘度的变化有一定的规律性，即在低切变率下血液粘度较高，当切变率逐渐升高时，血液粘度逐渐降低;当切变率达到200～400/s以上时，血液粘度便不再减少而接近一定的恒定值。血液粘度这种性质有利于血液的加速，也有利于血液的减速乃至止血。一般临床血液流变学测定，200/s为高切，10/s以下为低切。高切反映细胞的变形性，低切反映细胞的聚集性。
5红细胞变形性生理及临床意义
红细胞变形性是指红细胞在外力作用下，改变自身形态的能力。红细胞变形能力对血流性质有重大影响，它是决定高切率下血液粘率的关键因素，红细胞变形能力减低，高切粘度增高，从而增加了血液的外周阻力，影响组织和器官的血液供应。从红细胞本身讲，有3个固有因素决定其变形能力，即红细胞膜的粘弹性；红细胞的几何图形；红细胞内液粘度。上述三个因素中，任何一个发生异常，均会使红细胞变形性降低。
6胚胎干细胞概念及临床发展前景
胚胎干细胞（embryonic stem cell，ESCs，简称ES或EK细胞。）胚胎干细胞是早期胚胎（原肠胚期之前）或原始性腺中分离出来的一类细胞，它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的特性。无论在体外还是体内环境，ES细胞都能被诱导分化为机体几乎所有的细胞类型。
研究新方向
由于胚胎干细胞在医学应用上存在着免疫排斥以及伦理窘境等壁垒，科学家正在尝试其他途径代替胚胎干细胞。科学家试图通过细胞重编程的方法让病人的体细胞转化为干细胞供自身使用，主要的几个分支包括细胞核移植，患者体细胞与供体胚胎干细胞的细胞融合，以及诱导多能干细胞。其中诱导多能干细胞在近五年内新兴并迅速得到学术界的高度关注。
7干细胞的特征
在细胞分化的过程中，细胞往往由于高度分化而完全失去了再分裂的能力，最终衰老死亡。机体在发展适应过程中为了弥补这一不足．保留了一部分未分化的原始细胞，称之为干细胞。一旦生理需要，这些干细胞可按照发育途径通过分裂而产生分化细胞。干细胞有以下特点： ①干细胞本身不是终末分化细胞(即干细胞不是处于分化途径的终端)； ②干细胞能无限增殖分裂； ③干细胞可连续分裂几代，也可在较长时间内处于静止状态； ④干细胞分裂产生的于细胞只能在两种途径中迭择其一——或保持亲代特征，仍作为干细胞；或不可逆地向终末分化。 由于细胞质中的调节分化蛋白不均匀地分配，使得一个子细胞不可逆地走向分化的终端成为功能专一的分化细胞；另一个保持亲代的特征，仍作为干细胞保留下来。分化细胞的数目受分化前干细胞的数目和分裂次数的控制，可以说，干细胞是具多向潜能和自我更新特点的增殖速度较缓慢的细胞。
8归巢的概念 循环在血液中的淋巴细胞倾向于迁移到它们原先派生自那里的淋巴细胞部位，如淋巴结，这一回归现象称为淋巴细胞的归巢。 归巢行为是由淋巴细胞表面上的归巢受体（L-选择蛋白）和例如淋巴结高内皮微静脉（HEV）衬细胞上的糖链配体（血管嫡子素）之间的相互作用介导的。
9干细胞前景及面临的问题
1、胚胎干细胞具有全能性和可以建系传代等优点，因此理论上应用前景广阔。治疗性克隆技术，研究人员探索将患者的体细胞核移植到去核的健康供体卵细胞中，在体外克隆并随后发育分化产生携带患者自己HLA(人白细胞抗原)的胚胎干细胞。这些胚胎干细胞及其衍生组织移植后不会产生免疫排斥，因此可以用于患者病变组织及其功能的重建。但一些研究观察到，胚胎干细胞发育分化过程中具有极高的非整倍体发生率,美国马萨诸塞州耶尼德研究组的最新研究发现，克隆动物的基因在构成没有缺陷的情况下，也不能像正常动物基因一样准确表达出来，也就是说，克隆动物存在无法正确生长发育的危险。
研究还发现，利用目前的克隆技术取患者体细胞核的细胞克隆培育出来的新组织一样会存在缺陷，这项技术还有待完善、成熟。
体细胞克隆所需的卵细胞难以获得，成体干细胞则可从患者自身获得，而不存在组织相容性的问题，治疗时可避免长期应用免疫抑制剂对患者的伤害。
虽然胚胎干细胞能分化成各种细胞类型，但这种分化是“非定位性”的。目前尚不能控制胚胎干细胞在特定的部位分化成相应的细胞，当前的做法容易导致畸胎瘤。在应用胚胎干细胞治疗前，必须先进行初步的细胞诱导分化，以防止畸胎瘤的发生。应用胚胎干细胞时，也必须确认胚胎干细胞供者没有诸如（肌）营养失调症之类的遗传性疾病。相对而言，成体干细胞不存在上述问题，例如骨髓移植实验并不引发畸胎瘤。
2、成体干细胞也具有类胚胎干细胞的高度分化能力。从肌肉、肝脏、骨髓中成功地发现和分离了成体干细胞群，完成了干细胞定向诱导分化成骨、软骨、神经细胞、心肌细胞和血管内皮细胞的研究；最近又研究发现，从胰腺等组织可分离出间充质表型的成体干细胞群，具有多系分化潜能。目前认为成体干细胞是存留在多种组织中、具有多系分化能力的亚全能干细胞群体，这些细胞都具有相同或相似的细胞表型，在适合的微环境下可分化成多种组织细胞。成体干细胞移植是治疗血液系统疾病、先天性遗传疾病以及多发性和转移性恶性肿瘤疾病的最有效方法。
但胚胎干细胞也存在自身的优势：
1、胚胎干细胞能永生化，可以传代建系，且增殖能力强，来源充沛。
2、虽然成体干细胞具有向多系分化的能力，但这种分化的“效率”尚不理想。通过体外的扩增培养能提高转化效率，但是体外的转化是否会引起成体干细胞遗传变化还有待证实，而且这种分化是否是成体干细胞多系分化的结果尚无法肯定。即使是成体干细胞多系分化的结果，我们也不明了是何种信号诱导了整个过程的发生。而胚胎干细胞的研究已经有三十多年的历史。鼠胚胎干细胞的研究已经证明了胚胎干细胞的全能性。相应的信号诱导机制的研究也取得了长足的进展。目前鼠胚胎干细胞的研究成果给正在进行的人体胚胎干细胞研究很大的助力。
10.HSC（造血干细胞）为什么能自我更新或自我维持呢？
造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSC)具有高度自我更新能力和多向分化潜能,并能够维持两者之间的平衡。HSC 的自我更新和多向分化之间的平衡受到包括转录因子、细胞周期调控因子、生长因子和黏附分子在内的复杂的内部和外部信号的严格调控［1］。正常情况下，HSC 经过不对称有丝分裂形成两个子代细胞，其中一个仍维持造血干细胞的全部特征，即自我更新（self renewal）。自我更新使得干细胞池的大小（干细胞的数量）和质量维持不变，因而又称为自我维持（self maintenance）。
11造血干细胞最佳移植物来源
造血干细胞移植按造血干细胞的来源部位可分为骨髓移植外周血干细胞移植和脐血干细胞移植。
按造血干细胞来自患者自身与否可分为自体移植同基因移植和异基因移植。同基因移植是指患者与移植供体为同卵孪生兄弟或姐妹对急性白血病无供体者在治疗完全缓解后采取其自身造血干细胞用于移植
12造血干细胞移植，移植前预处理的目的？
造血干细胞移植前，患者须接受一个疗程的超大剂量化疗，有时再加上大剂量放疗，这种治疗称预处理。预处理目的有三：(1)清除体内残存的恶性细胞或骨髓中的异常细胞群；(2)抑制或摧毁体内免疫系统，使输入的骨髓不易排斥；(3)为骨髓干细胞植入形成必要的“空间”。
13GH激发试验原理
1. 生长激素在体内呈峰值分泌，平时值很低（0～5ng/ml都是正常），只是在夜间深睡眠时出现3～5个高峰（夜间采血孩子可能会醒，且时间长采血次数需更多，因而不采用）。
2. 随机采血无法检测到峰值水平，它不象甲状腺激素之类的这些平时在血液中浓度是恒定的激素，随时采血就可以检查。
3. 只查平时值无法反应生长激素是否正常.
14真性早熟和假性早熟的区别
真性性早熟】又叫完全性早熟，“下丘-脑垂体-性腺”这一条通路已经发动，性腺提前被激活，有第二性征出现，男孩有遗精、女孩有排卵。
【假性性早熟】又叫不完全性早熟，性早熟的孩子只有乳房发育、阴毛发育或者月经来潮现象，性腺(睾丸或卵巢)没有发育，无遗精或排卵现象，第二性征只有部分出现，没有完全出现。
15G蛋白活化过程
G蛋白需要磷酸化激活。 以细胞信号转导的PKA途径为例，细胞膜上的受体与信号分子结合，受体胞内构型改变，使得刺激型G蛋白（Gs蛋白）的α亚基磷酸化，结合的GDP变成GTP，使其处于活化状态。
16简述与生长有关的激素
1) 生长激素：生长激素直接作用于全身的组织细胞，能增强新陈代谢，促进机体的生长，特别是能促进骨的生长。在童年如果生长激素分泌不足，就会生长迟缓，身体矮小;相反，如果生长激素分泌过多，全身各部分过度生长，身材则会过高。这些都是生长激素分泌异常引起的病理现象。(2)肾上腺激素：肾上腺产生多种激素，和青春期发育密切相关的有盐皮质激素、糖皮质激素、雄激素和肾上腺素。其中肾上腺雄激素，能帮助人的身体快速生长，使肌肉发达，皮下脂肪增加，对体毛的长出和声音的改变都有一定的作用。(3)甲状腺激素：甲状腺激素是人体生长、发育和成熟的一种重要激素，脑垂体分泌的生长激素也是借助甲状腺激素而发挥作用的。幼年时甲状腺激素分泌不足，人的身体就会矮小，大脑发育障碍，智力低下，发生疾呆。(4)性激素：女孩性激素是由卵巢分泌的，对出现和维持女性第二性征的作用非常重大。女性的性激素有两种：雌激素和孕激素。雌激素和孕激素能促使子宫发生变化，出现月经，还能促进输卵管、阴道、外阴部的发育和成熟。脑垂体分泌促性腺激素促使女子的卵巢发育，促使卵巢分泌雌激素和孕激素，通过雌激素和孕激素发挥作用。在人脑内，有一个调节内脏活动的较高级神经中枢——— 下丘脑(又叫丘脑下部)。下丘脑能分泌多种释放激素，这些释放激素再作用于脑垂体，引起脑垂体分泌各种有关激素，如生长激素、促甲状腺激素、促性腺激素等，这些激素再促进相应的内分泌腺(如甲状腺、性腺等)分泌有关激素。只有体内分泌的各种激素足量并且相互协调，才能保障青春期正常发育。而许多功能性月经不调就是因为女孩出现性激素分泌缺乏、过多或紊乱造成的，医生通过各种激素类药物的补充、对抗来调整内分泌使其恢复正常的功能。尤其是随着现代医学的发展，已经开发出许多纯天然的性激素药物，与人体自身产生的激素非常接近，如果应用恰当不会有副作用。
17简述原发性甲状腺功能低下导致早熟的生理机制
促甲状腺激素（TSH）缺乏 亦称下丘脑—垂体性甲低或中枢性甲低。是因垂体分泌TSH障碍而引起的，常见于特发性垂体功能低下或下丘脑、垂体发育缺陷，其中因下丘脑TRH不足所致较多见，TSH单一缺乏者甚为少见，常与GH、催乳素（PRL）、黄体生成素（LH）等其他垂体激素缺乏并存，是由于位于3p11的Pit—1基因（垂体特异性转录因子）突变所引起，临床上称为多垂体激素缺乏综合征（CPHD）
18垂体性侏儒症临床表现特征
垂体性侏儒症临床表现
有下列四组特征：
（一）躯体生长迟缓婴儿期起病者，出生时大小虽正常，但1～2岁后生长缓慢，停滞于幼儿期身高。正常儿童出生后头2年生长很快，头1年约长20cm，第二年约10cm，以后平均每年约长5cm，青春期男性（12～16岁），女性（10～14岁）生长更快，分别增长约20～25cm，10～15cm，侏儒症患者平均每年增长＜3cm。儿童期起病者常于感染后生长明显减慢，身材比例同儿童期，即上半身长于下半身（以耻骨联合部上缘中点为界），头较大而圆，毛发少而质软，皮肤细腻，音容常比年龄幼稚而较躯体苍老（如小老人），手足大小形态仍像起病时的小孩，胸较狭，腹较圆，躯体脂肪较多，肌肉常不发达，血压偏低，心率较慢。
（二）骨骼发育不全一般长骨均短小，身高大都不满130cm（可作为侏儒的标准）。骨化中心生长发育迟缓，骺部不融合，骨龄延迟（起码慢4年以上），停留于起病时水平。14岁以前，尤其是7岁以下的儿童可根据骨骺出现的时间测定骨龄，14～25岁可按骨骺愈合时间测定骨龄。常用的是腕骨、肱骨，摄片如下。患儿蝶鞍有时因垂体萎缩而缩小，甚至不存在。
（三）性器官不发育及第二性征缺乏病人常现性器官不发育：男性外生殖器小，睾丸细小如黄豆或绿豆，隐睾症颇多见，前列腺小，无精子，无性欲。无胡须，腋毛，阴毛，声调如小孩。女性表现为原发性闭经、乳房、臀部等不发达，无成年女性的体态，子宫小，无性毛。单独生长激素不足者，可仅有性发育迟缓现象。
（四）智力与年龄相称学习成绩与同年龄组无区别，除年长病人因矮小而精神抑郁、寡欢、悲观、发生自卑感。甚至有时发生消极厌世之念。故不同于幼年型粘液性水肿或呆小症，后者智力明显障碍。
本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/ea42ab67b84ae45c3b358c58.html
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