引起心跳过慢的常见原因大致分为三种：



第一种是迷走神经功能亢进,在大脑的延髓部位有一个调节心血管活动的神经中枢.这个中枢可以有抑制心跳也可以加速心跳的功能.迷走神经就是由这个中枢发出的神经纤维用来支配心跳等作用的.当迷走神经兴奋时它的末梢可以释放一种称为“乙酰胆碱”的物质,对心脏起抑制作用使心跳减慢.由“迷亢”引起的心跳过慢心律多数是整齐的,心跳虽慢但很少低于每分钟30-40次,正常人包括老年人可以出现.



第二种心跳过慢叫“病态窦房结综合征”,简称“病窦”.这是一种病态的心脏表现,它的病理变化主要发生在心跳的起搏点———窦房结.使窦房结不能很好发出冲动或延迟发出冲动,常见的病因是冠心病,心肌病以及老人心脏传导系统的退行性病变.“病窦”患者心跳很慢,有时每分钟只有30-40次.



第三种是严重的房室传导阻滞所致的心跳过慢,就是原来由起搏点窦房结发出的冲动波不能传到房室结,被阻断了,这时心室只好代偿性地自己发出冲动,所以心跳十分缓慢,一旦发生完全性的房室传导阻滞时,心跳每分钟在20次以下时,可因心脏排血明显下降直接影响脑供血而出现头晕,甚至晕厥和抽搐,这就是阿斯综合症的严重发作.引起严重的传导阻滞的病因多数为心脏本身的器质性病变,如冠心病,心肌病变或某些心脏病的晚期严重变化等.



总之,心跳过慢时,主要应从“迷亢”,“病窦”及严重传导阻滞等主要原因去考虑,也可以通过详细的病史和心电图检查,以寻找引起心跳过慢的原因,这样就可以针对病因进行治疗.

房室传导阻滞

百科名片

房室传导阻滞是指窦房结发出的冲动，从心房传到心室的过程中发生阻滞。常见病因为器质性 心脏病 ，各种 心肌炎 ，洋地黄、奎尼丁等药物影响；也可见健康运动员和重体力劳动者以及压迫眼球和颈动脉窦、胸腔和颈部肿瘤刺激迷走神经等。

目录

疾病名称

分型说明

疾病病因

疾病分类

症状体征

诊断检查

疾病分类

鉴别诊断

治疗方案

药物治疗

人工心脏起搏治疗

化验检验

并发症

预防常识

疾病名称

分型说明

疾病病因

疾病分类

症状体征

诊断检查

疾病分类

鉴别诊断

∙ 治疗方案

∙ 药物治疗

∙ 人工心脏起搏治疗

∙ 化验检验

∙ 并发症

∙ 预防常识

展开

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疾病名称

　　房室传导阻滞

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分型说明

　　按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞

房室传导阻滞

。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。

　　房室传导比就是房室传导阻滞传导的比值。房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室传导阻滞，后者又称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。

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疾病病因

　　注意引起房室传导阻滞的病因，有无器质性心脏病，是否长期或大量服用抗心律失常药物，有无心脏手术、炎症、电解质和酸碱失衡等原因，有无迷走神经张力过强、颈动脉窦综合征等。

房室传导阻滞

①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。

　　②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。

　　③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。

　　④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。

　　⑤高血钾、尿毒症等。

　　⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。

　　⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。

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疾病分类

　　心血管内科

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症状体征

　　病史注意有无头晕、眩晕、晕厥等症状和症状的轻重。体检注意心搏脱漏、心率缓慢程度及其变化等。

　　一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P－R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。

　　二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。

　　完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40－60次／分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次／分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。

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诊断检查

　　心电图检查，可确定诊断，并应区分为不完全性(Ⅰ度和Ⅱ度)或完全性(Ⅲ度)房室传导阻滞。必要时，有条件者也可行希氏束电图检查。

　　一、一度房室传导阻滞：①P－R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群.

　　二、二度房室传导阻滞：部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象，或称莫氏Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。

　　（一）第二度Ⅰ型传导阻滞－文氏现象①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R－R间期逐渐缩短，直至P波受

Ⅲ°AVB

阻；③包含受阻P波的R－R间期比两个P－P间期之和为短。

　　（二）第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。

　　第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。

　　（三）完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞）：　①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。

　　QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间。

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疾病分类

　　按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。

　　从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。[1]

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鉴别诊断

　　根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，

房室传导阻滞

尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。

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治疗方案

　　1.积极治疗可以去除的病因。

　　2.维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率<40次/min者，可用阿托品、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率<40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：①麻黄素25mg，3～5/d。②异丙肾上腺素10mg，舌下含用，每2~6h 1次或lmg加入5％葡萄糖液500m1中缓慢静滴。 ③阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用5％碳酸氢钠100~200ml、1.87mol乳酸钠40～60ml静脉缓慢注射。

　　3.上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时，应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器。

　　4.首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。

　　5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。

　　6.完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。

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药物治疗

　　（1）拟交感神经药物：常用异丙肾上腺素每4小时舌下含5～10mg，或麻黄碱口服，0．03g，3～4次/d。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0．5mg％异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制滴速使心室率维持在60～70次／min；过量不仅可明显增快房率而使房室阻滞加重，而且还能导致严重室性异位心律。阿-斯综合征发作的其他紧急处理参见本篇第六章"心脏骤停和心原性猝死"。

　　（2）阿托品：每4小时口服0．3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力过高所致的阻滞，必要时肌肉或静脉注射，每4～6小时0．5～1．0mg。

　　（3）碱性药物：碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，一般用克分子溶液静脉滴注或推注，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。

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人工心脏起搏治疗

　　心室率缓慢并影响血流动力状态的Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在房室束分支以下，并发生在急性心肌炎、急性心肌梗塞或心脏手术损伤时，均有用临时起搏治疗的指征。安装永久起搏前，或高度至Ⅲ度房室传导阻滞患者施行麻醉或外科手术时，临时起搏可保证麻醉或手术诱发心室停搏时患者的安全，并可预防心室颤动的发生。

　　保持高度或Ⅲ度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，均可考虑采用永久起搏治疗。

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化验检验

　　房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以类推。

　　（一）I度房室传导阻滞 每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人超过0．20秒，老年人超过0．21秒，儿童超过0．18秒。诊断I度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。

　　应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间期，以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时，P波可隐伏在前一个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延长超过PP间距，而形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴I度房室传导阻滞时，PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。

房室传导阻滞

（二）Ⅱ度房室传导阻滞 间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例（如5∶4、3∶1等）或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。I型（文氏现象）PR间期不固定，心室脱漏后第一个PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。脱漏后第一个PR间期缩短，如此周而复始。RR间距逐次缩短，直至心室脱漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象并不少见，可表现为：心室脱漏前一个PR间期较前明显延长，导致脱漏前一个RR间期延长；由于隐匿传导而使脱漏后第一个PR间期不缩短；或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期，心室脱漏前一个心搏PR间期延长显著，使RR相应延长，因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。

　　（三）高度房室传导阻滞 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，房室呈3∶1或3∶1以上比例的，称为高度房室传导阻滞。

　　（四）近乎完全性房室传导阻滞 绝大多数P波后无QRS波群，心室基本由房室交接处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数P波后有QRS波群，形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏，称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同，而与心室自主心律不同。

　　（五）Ⅲ度或完全性房室传导阻滞 全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制，前者频率35～50次／min，后者35次／min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的，QRS波群呈右束支传导阻滞型；在右束支的，QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定时，QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏，心电图上表现为一系列P波。

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并发症

　　本病常作为其它疾病的并发症出现，如急性下壁心肌梗死、甲状腺功能亢进、预激综合征等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见，但一旦发生则非常危险，如高度的房室传导阻滞可以并发室颤，患者发生室颤前心电图常有频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力、心悸、胸闷、恐慌、烦躁不安的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争,室颤常有先兆,室性心动过速是其前奏,发现后立即给予抗心律失常药物治疗,避免严重并发症发生。

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预防常识

　　房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。

按心律失常时心率的快慢

按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。

心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。

病因

细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。

致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。

症状

青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。

轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型：感染后1－4周心电图出现S－T改变，无症状。②心律失常型：表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型：无先兆，突然死亡。

检查

一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。

二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。

三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。

四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。

治疗

应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。

常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。

[治法]：补血益气，祛瘀化痰

太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20

[加减]：

(1)心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4

(2)心气不足者，改太子参为人参10 加熟附子6

(3)痰多者，加浙贝10 全瓜萎15

心肌炎

心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。

病因和发病机制

可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。

病变

本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。

二、细菌性心肌炎

细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。

1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。

2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。

3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。

三、寄生虫性心肌炎

寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：

1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。

2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。

四、免疫反应性心肌炎

此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。

此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。

五、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。

病变

依组织学变化分为两型：

1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。

2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。

图8-43 特发性巨细胞性心肌炎

图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁

图8-44 特发性巨细胞性心肌炎

心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:

一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。

二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。

三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。

四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。

五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常?

心肌炎多数是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因，心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，影响到心脏复极，便可发生传导障碍，心律不齐，从而出现各种心律失常。

青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?

有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎，其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性，即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍，影响心血管的正常功能，造成心律失常。

因此，发生上述情况，首先，不要紧张，放下思想包袱，听轻松音乐，调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗，排除其它疾病，用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。

除了上述的原因外，少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。

怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?

判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点：

(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有发热、关节疼痛，全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。

(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。

(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常，部分病人有心脏扩大，心音改变，可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。

(4)实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST T改变，R波减低，病理性Q波，约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。

(5)病因学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。

所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起，必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。

另外，心肌炎也可以是由“细菌”感染引起，如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎，根据血象，血沉、抗“O”及病史，不难与病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?

近来，一些青年人患心肌炎较多，其中最常见的是病毒性心肌炎，其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害，造成心肌细胞的溶解，间质水肿，单核细胞浸润。如进行病理学切片检查，镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。

如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维，则易出现心律失常。

另外，心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则，在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情，出现心律失常。

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