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正在进行安全检测...

发布时间：2024-01-09 03:38:29 来源：文档文库

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关于糖尿病的研究综述食品科学与工程（1）班刘冰20113756摘要：糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪，蛋白质代谢紊乱可引起多系统的损害，导致眼，肾，神经，心脏，血管等组织脏器的慢性进行病变，功能【1】。而且越来越多的人患有糖尿病，所以对糖尿病的研究一直深入进行中。本文主要对糖尿病进行了包括病因病理，及一些患病机制的综述，较系统的概括了糖尿病。并从中医角度叙述了药疗方，希望可以对糖尿病人有一些帮助。关键词：糖尿病病因病机辨证养疗正文：糖尿病：糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。-精品-
病因病机：现代医学研究表明:糖尿病的发病机理,受遗传和环境影响。公认1型糖尿病与遗传易感性、自身免疫性与病毒感染等因素有关。与1型糖尿病有关的因素有关是因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。而2型糖尿病有遗传、肥胖、感染、应激反应及妊娠因素【2】。2型糖尿病发病机制：大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。大量临床及动物研究资料表明:由于体内葡萄糖水平持续升高,葡萄糖对蛋白质的非酶促糖化,醛糖还原酶增多及活性增强,则形成糖尿病慢性并发症。最易受伤的是眼部(视网膜,肾脏的微血管,周围神经和大血管(动【3】中医对糖尿病的病因看脉粥样硬化。这些并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因。法较一致,认为主要是过食肥甘、五志过极、房室不节、热病火燥及先天禀赋不足几个因-精品-

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