第六章 胎儿心力衰竭
心脏位置正常、各腔室和大血管大小相近或形态对称、各瓣膜活动自如、心率规整的胎儿有可能处于心力衰竭的阶段。超声心动图检查时，如果没有对胎儿心衰的有关参数进行细致的测量，很容易将之误认为“正常”胎儿心脏。如果胎儿存在有间歇性快速型心律失常或存在少量积液，胎儿心脏同样也有可能被误诊为正常。因此，对胎儿心力衰竭的超声诊断务必警觉。IUGR和胎儿心包，胸腔、腹腔积液或水肿是充血性心力衰竭最常见和最易辨认的超声征象。 一、病因
胎儿心力衰竭是由于胎儿心肌原发性或继发性收缩和、或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以至不能满足胎儿的代谢需要的一种病理过程或综合征。胎儿心力衰竭多呈慢性过程，并伴有血容量和组织液增多以及静脉系统淤血，故亦称之为充血性心力衰竭。引起胎儿心衰的原因很多，从病理生理角度着眼，心衰的原因为：
（一） 心室负荷过重
心室后负荷（压力负荷）和前负荷（容量负荷）过重，是胎儿心力衰竭最常见的原因。
1． 后负荷（压力负荷）过重
是指胎儿心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加，此时心肌在收缩时的张力也随之升高。造成胎儿左室后负荷过度的常见原因有主动脉流出道受阻，包括主动脉瓣狭窄、主动脉弓离断；造成胎儿右室后负荷过度的常见原因有肺动脉瓣狭窄、动脉导管提早关闭、消炎痛诱发的动脉导管收缩或关闭。
2． 前负荷（容量负荷）过重
是指胎儿心脏舒张时所承受的容量负荷过大，也即心脏舒张末期容积过度增加。造成胎儿容量负荷过重主要有以下三种情况。（1）全身血容量增多：1.胎儿贫血；2.胎儿畸胎瘤；3。动静脉畸形，尤其是大脑内Galen静脉瘤和脐动静脉瘘畸形；4。双胎输血综合征；5。联体双胎单心畸形。（2）原发性或继发性瓣膜反流性疾病，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全。（3）心内分流性疾病，如室间隔缺损，此类型疾病在胎儿心衰中较少见
（二） 原发性或继发性心肌损害
各种病因所致心力衰竭最后皆可导致心肌继发性损害。在胎儿心力衰竭中常见的疾病有：
1． 心肌炎
常由柯萨奇病毒、腺病毒和细小病毒引起。自身免疫性疾病引起的心肌损害也是常见原因，尤其是临床或亚临床型的SLE。
2． 心肌原发或继发性代谢障碍 常见的有心肌定分样变性、糖尿病性心肌病等。 3． 心肌缺血、缺氧 主要是由于子宫――胎盘功能不全所致，如IUGR。当然在心力衰竭时，胎儿的心肌都有继发的心肌缺血、缺氧的改变。
（三） 心律失常
心律失常既可作为诱因诱发胎儿心力衰竭，也可成为引起胎儿心力衰竭的原因。快速型和慢速型心律失常皆可导致胎儿的心力衰竭。 1．快速型心律失常
在快速型心律失常中，室上性心动过速、房扑、室性心动过速为胎儿心力衰竭最为常见的原因。这是因为：（1）心率加快，可使心肌耗氧量增加；（2）心室充盈障碍，使心排出量减少。快速型心率失常，常由右室明显增大，三尖瓣反流、心包积液等疾病所致。 2．慢速型心率失常 在慢速型心率失常中，完全性房室传导阻滞和交界性心动过缓是胎儿心力衰竭的常见原因。完全性房室传导阻滞，既可继发于严重的复杂性先天性心脏病，也可发生于胎儿心
脏结构正常，而母体为干燥综合征，SLE等自身免疫性疾病，尤其是自身抗体阳性者。交界处心动过缓可发生于复杂的先天性心脏病，如内脏异位综合征。 二、病理生理
胎儿心力衰竭的病理机制十分复杂，主要有以下三个方面的特点：
（一） 血液动力学异常
任何原因引起的胎儿心力衰竭，其基本的问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增加于舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏出量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏出量的增加是有一定限度的，当Frank-Starling机制达到最大效应时，此时心搏出量不再增加，甚至反而降低，出现了体循环和肺循环淤血的结果。
（二） 心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，这就是心室的重构过程。肥厚的心肌收缩速度下降，收缩时间延长，松驰延缓，但心肌纤维的缩短能力和心室的排空能力并不减弱。因此，如果心肌有适应的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，从而起到有益的代偿作用。肥厚的心脏如何发展至进行性心脏扩大和心力衰竭其机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，就会发生心室进行性扩大并伴有功能减退。
（三） 胎儿心脏的重构
由于胎儿存在着卵圆孔和动脉导管通道，故胎儿心衰时胎儿心脏的重构不同于婴幼儿、儿童和成人，举例如下：
1．
左室流入道梗阻（卵圆孔提早关闭或二尖瓣狭窄）――左心发育不良――右心代偿性增大――右心衰
2．
左室流出道梗阻――左心室增大――左房增大――通过卵圆孔调节――右房增大――右室增大――全心衰
3．
右室流出道梗阻或流入道反流――右心室增大――右房增大――通过卵圆孔调节――左房增大――左室增大――全心衰
4．
左室流出道或流入道反流――左室增大――左房增大――通过卵圆孔调节――右房增大――右室增大――全心衰
5．
右室流入道梗阻――右心室发育不良――右房增大――通过卵圆孔调节――左室增大――左心室增大
6．
右室流出道梗阻――右心室增大――右心房增大――通过卵圆孔调节――左房增大――左心室增大――全心衰
7． 容量负荷增加――左、右室增大――全心衰
综上所述，胎儿通过卵圆孔调节血流量，引起心脏血流的再分布，以维持心室输出量，通过动脉导管可对心输出量重新分配，以保证胎儿身体的需要和存活。
由于胎儿右心系统占优势，右心室处于超“负荷”状态，右心室更易受前、后负荷的影响，且此时胎儿肺循环尚未建立，故胎儿心力衰竭主要表现为右心衰。本章主要论述胎儿右心衰。
胎儿发生右心衰时，右心房下腔静脉压力增加，从而引起下腔静脉扩张，肝脏淤血。下腔静脉系统压力增高、淋巴回流障碍、肝功能不佳（肝淤血，胎儿蛋白合成减少，导致低蛋白血症）将造成血管内液体渗透到血管外间隙，引起胎儿的水肿。
三、胎儿心力衰竭的超声表现
（一）心脏增大（图6－1－1） 1．
CC/CT>0.55;
2． RA>LA; 3．
RV>LV; 4． 室壁厚度>同孕龄胎儿室壁厚度。 （二）三尖瓣反流（图6－1－2）
由于右心室扩大，房室瓣环扩张，导致三尖瓣关闭不全。心衰时三尖瓣反流时间>0.070秒。
（三）心脏功能减退
多数研究表明，胎儿心力衰竭时，左右室射血分数，主动脉瓣和肺动脉瓣时间积分，主动脉瓣和肺动脉瓣峰值流速，动脉导管峰值流速以及心室平均环周纤维缩短率明显减少或降低，可作为胎儿心脏功能评估的指标。
（四） 静脉频谱搏动性改变
胎儿心衰时，下腔静脉（图5－2－3，B）、静脉导管（图5－2－2，B）、脐静脉（图5－2－1，B）可发生搏动性改变。其中静脉导管搏动指数 