简答题

发布时间:2023-09-30 04:17:46   来源:文档文库   
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一、试述抗体产生的初次应答和再次应答的规律及意义。
潜伏期 抗体倍增速度 平台期 抗体持续时间 (下降期)
初次免疫应答 较长 较慢 抗体水平低
再次免疫应答 较短 抗体水平高 较长
主要为高亲和力IgG 记忆性淋巴细胞 ①预防接种;②协助临床诊断
Ig类别及亲和力 主要为低亲和力IgM 激活的细胞 临床意义
静息淋巴细胞
早期诊断(检测特异性IgM

二、简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。
Ig的基本结构:
组成:Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构
1)可变区:①近氨基端(N端)L链的1/2VL)和H链的1/41/5VH ②超变区(HVR:在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。 ③骨架区:Ig超变区之外的部位,其氨基酸序列、组成相对保守,称为骨架区。稳定CDR结构,以利IgCDR与抗原决定簇精细特异地结合。
2)恒定区:近羧基端(C端)L链的1/2CL)和H链的3/44/5CH
3)铰链区:位于CH1CH2之间,富含脯氨酸,不易形成螺旋,易伸展弯曲,对蛋白水解酶敏感 Ig的生物学功能:
1)抗体的中和作用:①抗毒素与相应外毒素结合可发挥中和作用。 ②病毒中和抗体能阻止病毒吸附和穿入易感细胞。
2激活补体产生细胞溶解作用:①IgMIgG1IgG2IgG3与病原体或靶细胞特异性结合→激活补体经典途径→病原体或靶细胞溶解破坏。 ②聚合的IgG4IgAIgE可经旁路途径激活补体。 3)与Fc受体结合:
①调理作用:IgG抗体与病原体等抗原性物质特异性结合→通过Fc段与吞噬细胞表面相应受体(FcγR结合→对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。 ADCC:当IgG与靶细胞特异性结合后,其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的FcγR结合,促使细胞毒颗粒的释放,发挥ADCC作用,导致靶细胞的溶解。
③介导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,产生超敏反应。

④人IgGFc段与SPA结合用于IgG的纯化和临床检测。 4)穿过胎盘:IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
5)局部免疫作用:分泌型IgA可阻止病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附→在局部发挥抗感染免疫作用。
三、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应,请简述其发病机制和防治原则
属于I 型超敏反应
外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。 多器官水肿可以迅速改变全身体液分布,从而表现为血压下降(大多数血管扩张)、呼吸困难(呼吸道因水肿而缩窄)
1.变应原检测:避免再次接触变应原; 2.脱敏疗法:
(1异种免疫血清脱敏疗法:对抗毒素过敏者,采用小剂量、短间隔(20~30min连续多次注射。消耗完体内现存的IgE,使机体处于脱过敏状态(暂时的,只能维持1~2
(2特异性变应原脱敏疗法(减敏疗法:针对已经查明但又难以避免再次或多次接触的变应原,可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗。 3.药物治疗:
(1 抑制生物活性介质的合成和释放的药物:如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等;
(2 生物活性介质拮抗药物:苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏等-----抗组织胺; (3 对症治疗----改善效应器官反应性 (4免疫新疗法:A. IL-12(佐剂作用+变应原→使Th2型应答向Th1型应答转换; B. 变应原DNA疫苗→可成功诱导针对变应原的Th1型应答; C. 应用人源化IgE单抗,抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放介质,治哮喘; D. 采用重组IL-4受体与IL-4结合→降低Th2型应答,减少IgE的产生。 四、一病人服用磺胺后,出现溶血性贫血的表现,试用免疫学知识来解释该现象。

胞膜表面蛋白质结,刺激机体产生针对药物的特异性抗体。此种抗体与结合于血细胞表的药物结合,通过活补体、调理吞噬ADCC

本文来源:https://www.2haoxitong.net/k/doc/a7bf56e9d1f34693daef3e90.html

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