慢性牙周炎患者龈沟液中白细胞介素-23含量检测及其意义

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中国药物与临床2011年11月第11卷第11期Chines Remedis&Clnis,November 201lVo111No.11 
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cycln控制。在真核细胞的细胞周期调控中,G 一S期之间的调 殖且其作用机制可能通过降低大鼠HSC cyclnD.蛋白的表 
控(rescton point又称R点)是细胞内外信号经传递、整合, 
达,阻止细胞通过G 一S调控点进入s期,使其停滞于GdG。 汇集到细胞核对细胞增殖进行调控的关键点。细胞能否通过 
期,细胞无法进入自主分裂程序,细胞增殖受到抑制。甘草甜 限制点从G。期进入s期很大程度上取决于G。期cyclnD。 素是否通过其他的途径可以抑制HSC的增殖,有待进一步研 yclnE的积累。细胞在生长因子的刺激下,G 期cyclnD。表 
究探讨。 
达,并与CD 、CDK6结合,使下游的蛋白质磷酸化,磷酸化的 参考文献 
蛋白质释放出转录因子.促进许多基因的转录。如编码cy— [1]王志凌,成军,刘妍,等.甘草甜素抑制肝星状细胞增殖作用的 
clnE、A和CDK1的基因。cyclnDl在Gl期合成,如果cycnD1 研究.肝脏,2005,10(3):225—226. 
在G。期的合成减少,那么细胞无法通过G 一S调控点,细胞不 2]韦始亮,叶红军,王慧超,等.复方甘草甜素脂质体对人肝星状 
能进入自主分裂程序,增殖就会被抑制。所以本实验选择 细胞增殖.现代消化及介入诊疗,2009,4(1):21—23. 
yclnD。为检测蛋白之一,研究结果说明甘草甜素可通过降 [3]王志凌,张连峰,成军.甘草甜素诱导的大鼠肝星状细胞差异表 
低细胞周期素cyclnD,的表达从而抑制大鼠HSC增殖。 
达基因检测.郑州大学学报(医学版),2006,41(3):512—513. 
综上可见,甘草甜素能够浓度依赖性地抑制大鼠HSC增 
(收稿日期:2011—04—19) 
慢性牙周炎患者龈沟液中 
白细胞介素一23含量检测及其意义 
武云霞
孙晓军

哲 
牙周病是发生在牙周支持组织的慢性非特异性感染性 麻醉下用Gracy手工刮治器进行龈下刮治,直至确认根面无 疾病,在世界范围内有较高患病率。在我国,近年研究发现, 菌斑和牙石,探诊光滑为止,刮治后给予3%双氧水和0.9%生 
龈沟液(GCF)中一些内容物的变化可反映牙周炎症过程中宿 
理盐水交替冲洗,于牙周袋内置碘甘油,然后对患者进行详 
主病原因子的自然反应状况…。本研究采用酶联免疫吸附试 细的口腔卫生宣教,治疗结束后第4、第6、第8周嘱患者再 
验(ELISA)检测GCF中白细胞介素(L)一23的质量浓度,探 
次就诊,再次在相同部位取GCF及复查上述临床指标,每个 
讨其在牙周炎发病机制中的作用。 实验牙检查及治疗均由同一名医生完成。 
1资料和方法 
通过ELISA法检测慢性牙周炎患者基础治疗前及治疗 1.1研究对象:选择2009年9月至2010年6月就诊于山西 
后第4、第6及第8周龈沟液中IL一23水平变化,同时探讨 医科大学第一医院口腔科门诊自愿参加本实验的健康者和 L一23与临床各指标间的关系。 
慢性牙周炎患者作为研究对象。20名健康者作为健康对照, 
1_3临床指标的检测:记录患者受检区的PD、SBI及AL,以 其中男性11例,女性9例,年龄23—47岁,平均37.8岁。要求 
上临床检查均由同一名牙科医生完成,探诊使用Wiams牙 牙周探诊深度(PD)≤2 mm,龈沟探诊不出血,无附着丧失,无 
周探针。 
明显牙龈退缩,每人选取1颗第一或第二磨牙作为观察对 1.4 GCF的采集:去除待检牙牙面大块龈上牙石,棉卷隔湿, 象。慢性牙周炎患者30例,其中男性18例,女性12例,年龄 用无菌干棉球擦干牙面,轻吹干牙龈,选取2条已用分析天 
36~58岁,平均49.2岁,每例选择1颗磨牙,要求PD≥4 mm, 平称质量的2 mmx20 mm Whaman 3 M滤纸条,将第1条轻 附着丧失(AL)>2 mm,龈沟出血指数(SBI)≥2,X线检查可见 
插入取样部位的牙周袋内,直至感觉到有轻微阻力为止,置 牙槽骨吸收超过根长1/3,但不超过根长12,无牙髓和根尖 30 s后取出(若血液和唾液污染,则弃置不用),3 min后在同 
周病变(根据临床症状、检查及x线所示)。患者纳入标准:全 

位点再次取样,将2条滤纸条作为一个标本置于同一已称 
身健康无系统性疾病,近3个月未使用抗生素及免疫抑制 
质量的Eppendorf(EP)管中,用分析天平称质量后。减去原质 
剂,近3个月未进行牙周药物及手术治疗,妇女未妊娠,所有 量,再按比重为1 mgxl换算成体积,一70 C冰箱保存。 
受试者均不吸烟。 
1. ELISA方法检测GCF中IL一23总量:从一70℃冰箱内取 
1.2实验设计:初次就诊进行临床指标(SBI、PD、AL) 的检 出样本,室温解冻,在4℃离心机内离心10 min,1000 rmin, 查,采集GCF,然后进行龈上洁治和龈下刮治等牙周基础治 取上清液备用。利用IL一23检测试剂盒(上海西唐生物科技有 疗,全口牙用超声洁治器进行龈上洁治。实验牙必兰麻局部 
限公司提供),用ELISA方法检测GCF中IL一23质量浓度,严 作者单位:030001太原.山西医科大学第一医院VI腔科 
格按照试剂盒说明书操作。 


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1.统计学处理:数据统计分析采用SPSS13.0统计软件,数 据用x+s表示,计量资料采用配对t检验,Pearson相关性检 验:等级资料采用秩和检验及Spearman相关性检验,a=O.05 为检验水准。 
结 
果 
研究表明.L一23缺陷的抗原提呈细胞刺激T细胞分泌IL—l7 
的能力也显著下降,由此我们认为IL一23是产生IL—l7的关 键因子.最近有学者提出了IL一23/L一17炎症轴发病机制学 
说.该轴在炎性疾病和自身免疫病中发挥着重要的介导作 用,并已得到证实,此学说认为IL一23诱导Th0细胞向高级致 
2.1各组GCF中IL~23质量浓度比较:慢性牙周炎患者治疗 炎性的Th细胞亚型分化,这种Th细胞产生IL一17、L一17F、 L一6及肿瘤坏死因子(TNF)一 ,因此这种Th细胞亚型被命 名为Th17/ThlL一17细胞l 4】。IL一17是一种高度致炎性细胞因 
前GCF中IL一23质量浓度[(76+5)pg/m1], ̄c著高于健康对照 组『(31 ̄4)pg/m1],差异有统计学意义(pl0.05),L一23质量浓 度在治疗后各个阶段『治疗后4、6、8周依次为(42 ̄4)、(38 ̄ 
5)、(39+4)pg/mll都低于治疗前的牙周炎位点,差异有统计学 意义(P<O.05),IL一23质量浓度在治疗后各个阶段与健康对 照组比较.差异有统计学意义(P<O.05)。 
2.2各组牙周临床指标的变化情况:治疗前SBI、PD、AL明 显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<O.05),治疗后各个 
阶段复查,SBI、PD、AL较治疗前都显著下降,差异有统计学 意义(P<0.05),表明牙周临床症状明显改善(见表1)。 
表1健康牙周和慢性牙周炎治疗前后的临床检查记录(;挡) 
2.3牙周炎组IL一23的质量浓度与各临床指标的相关分析: GCF中IL一23的质量浓度与PD(r=0.467)、SBI(r=0.541)、AL (r-0.629)呈正相关(P均<0.05)。 3讨 
论 
牙周炎以牙周组织进行性破坏为特点,机体免疫系统在 牙周病变发展过程中发挥着一系列保护作用,同时也导致局 部组织发生病理改变,这些变化产物可能在GCF中出现。 GCF是结缔组织内的液体通过龈沟内壁上皮和结合上皮进 入龈沟内所形成,由于成分复杂和重要的解剖位置,故与口 
腔牙周疾病有着密切联系,是细菌和宿主、机体内外环境交 汇的一个微观界面环境。机体受到异常刺激时,某些细胞因 子便会产生变化,打破正常的细胞因子网络系统,从而发生 全身或局部组织的病理反应。 
L一23由活化的单核巨噬细胞和树突状细胞所分泌,参 与自身免疫病和炎性疾病的发展,国外研究发现,L一17的产 
生与IL一23有密切联系,国外Vernal等 已证实了牙周炎患 
者GCF及龈组织中有IL—l7的高表达,因此推断出在牙周病 损中IL一23可能起到了相当关键的作用,且国外Ghiardi等[ 
子,能启动和刺激炎性细胞产生多种致炎性细胞因子如IL一 1、L一6、TNF等[ 。慢性牙周炎严重程度也与龈沟液IL一17水 平相关.可见IL一23L一17炎症轴机制学说能更科学地解释 慢性牙周炎症发病过程。 
本实验提示IL一23参与了牙龈正常生理状态的维持,当 机体受到某些因素如感染刺激时,其分泌增加,在牙周炎进 展中发挥了重要的作用,即IL一23浓度的变化与牙周炎症控 
制有关,推测可能由于牙周治疗使牙周致病菌减少,从而致 病菌产生的脂多糖也减少,从而使IL一23水平下调,缓解了牙 周炎症。本实验还表明GCF中IL一23水平与局部牙周组织的 
破坏密切相关,能够反映牙周病变的严重程度,可作为判断 牙周组织炎症状态的较敏感指标。 
综上所述,L一23在牙周炎的发病过程中可能起到了重 
要作用,是牙周炎症形成的重要原因之一,但目前对IL一23的 研究还不十分透彻,仍有许多问题有待解决,如IL一23 j其他 细胞因子的关系及IL一23在牙周炎形成及发展过程中所 作 
用的具体分子学机制等,仍有待于更加深入的动态研究和进 
步的机制探索。 
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(收稿日期:2011一叭一18) 


本文来源:https://www.2haoxitong.net/k/doc/963a87d976eeaeaad1f330d4.html

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