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为什麼好几亿救不了郭台成?
为什麼好几亿救不了郭台成?
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為什麼好幾億救不了郭台成?
很多人聽到有人得了血癌都嚇得要命,台灣首富郭台銘的弟弟郭台成因血癌過世,更讓大家覺得這是
極端恐怖級的殺手。血癌究竟是什麼?有這麼可怕嗎?
鴻海企業董事長郭台銘的么弟、鴻準董事長郭台成因白血病(俗稱血癌)過世,得年
46
歲。許多台
灣民眾除了慨嘆他英年早逝,更因此畏懼白血病致命殺傷力。
「連台灣首富都救不了弟弟,血癌真可怕,」一群上班族邊扒飯、邊盯著電視新聞議論著。
電視劇也愛拿白血病做文章,韓劇《藍色生死戀》、日劇《在世界中心呼喊愛情》女主角皆因血癌香
消玉殞,讓觀眾種下白血病等於絕症印象,一旦聽聞周遭有人得血癌都嚇得要命。
血癌太可怕?近半數血癌新病人放棄治療
甚且有些人在醫生告知得了白血病後,也以為自己活不了多久,放棄治療。國民健康局發布最新癌症
登記資料顯示,
2003
年台灣共有
1380
人罹患白血病,卻有
626
人、將近一半病患沒有治療。換句
話說,這些病人被醫生宣判得了血癌,從此從醫院蒸發。
血癌真的那麼可怕嗎?該怎麼看待這個病?
「白血病嚴不嚴重,要看是急性、還是慢性白血病,以及類型,」
幾位醫學中心血液腫瘤科資深醫師
異口同聲回答。
馬偕醫院血液腫瘤科主治醫師張明志在其著作《與血癌搏鬥》指出,一般來說,急性白血病比慢性白
血病嚴重且死亡率高出許多,疾病表現複雜且較難處理。
簡單地說,白血病是人體內造血器官──骨髓長了癌症,抑制正常造血功能,造成白血球、紅血球、
血小板減少,並且血液中出現不成熟或不正常白血球。
臨床上將白血病分為四種:急性骨髓性白血病(
AML
)、慢性骨髓性白血病(
CML
)、急性淋巴性
白血病(
ALL
)、慢性淋巴性白血病(
CLL
)。
血癌並沒有早期或晚期之分。因為白血病從骨髓長出來,隨血液循環到全身,所以一開始就是個全身
性疾病,癌症分期並沒有意義。不像其他種類癌症,可依據腫瘤大小、是否侵犯其他組織判定分期。
確實有些白血病來勢洶洶,發病後若不治療,很可能幾天之內病情急轉直下,一兩個月內奪去病人生
命。
台大醫院血液腫瘤科主治醫師唐季祿表示,其他癌症的腫瘤,譬如乳癌,從
1
公分長到
2
公分,可
能需要幾個月甚至幾年,但某些急性白血病患者的癌細胞增生速度是以『天』計算,可能
24
小時,
異常白血球數目就翻一倍,
10
天就多
1000
倍!
麻煩的是,
98
%急性白血病剛開始沒什麼症狀,但一發病就很嚴重。
血液科病房經常有病人拿著緊
急住院許可證困惑地踱進病房,雖然醫師解釋急性白血病變化快,但家屬半信半疑看病人精神還好便
回家睡覺,半夜卻接到緊急通知病人昏迷或大出血、性命垂危。「病程變化太快,若沒有好好溝通病
情,很容易有醫療糾紛,」唐季祿說。
郭台成即屬於急性骨髓性白血病裡最嚴重的
5
%
:
病程發展快
,
第一次化學治療完全無法抑制癌細胞,
第二次
、
第三次給予劑量更強的化療藥物有緩解下來
,
但一個月後就復發
,
顯示血癌細胞已有抗藥性,
爾後經過骨髓移植也是很快再度復發,是最頑強的那一株白血球。
但毋須太悲觀。隨著醫學進步與近年來不斷開發有效的化學治療藥物,使得白血病治療出現生機,不
僅使「瀕死的生命得以延長,更有得到長期緩解或治癒者,」張明志強調。
三大突破,扭轉絕症命運
唐季祿醫師更進一步解釋,白血病近年來有三大突破性進展,扭轉血癌病人命運:
●兒童急性淋巴性白血病(
ALL
)九成可治癒:
1960
年代,小孩若不幸罹患急性淋巴性白血病,十個
病童只有一個能活到成年,但隨著化學治療藥物改進情勢逆轉,如今兒童
ALL
治癒高達八、九成,
甚至朝向
100
%治好。
●神奇藥丸基利克讓慢性骨髓性白血病變成慢性病:
標靶藥物基利克(
Gleevec
)更戲劇性改變慢性
骨髓性(
CML
)病人命運。高達
98
%病患在服用基利克一個月後血液檢查恢復正常;
6
~
8
成病人的
血液中的費城染色體消失(代表緩解)。
●維甲酸藥物戲劇性提高急性骨髓性白血病
M3
型病人存活率:
二十幾年前唐季祿在當住院醫師時,
最怕碰到急性骨髓性白血病
M3
型(急性前骨髓性白血病,
APMLM3
)病人。因為病患極易因出血
死亡,「一個月內死掉一半」。但在
1980
年代,上海第二醫科大學王振義教授研發出一種維生素
A
的同分異構物「維甲酸」
,可進入細胞質內與維生素
A
受體結合,誘導不成熟的白血球(血癌細胞)
進行分化為成熟白血球,大幅緩解病情。現在
M3
型病人有八成可以完全治癒。
這些突破性進展,使得白血病死亡率大幅下降。過去白血病的發生率和死亡率差不多,現今每年有一
千多個人診斷出白血病,但近年來每年白血病死亡人數已降為
760
人左右,「顯示治療成功,未來
死於白血病的患者會更少,」唐季祿說。
本文来源:
https://www.2haoxitong.net/k/doc/5018105725c52cc58bd6bea1.html
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