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浅谈骨骼肌细胞的疲劳机制(一)

发布时间：2023-04-12 08:01:39 来源：文档文库

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浅谈骨骼肌细胞的疲劳机制(一
【摘要】本文讨论了两种形式的疲劳:一种是不断给骨骼肌以不断的高频率剌激产生的,另一种是由于重复强直刺激产生的。分析了导致肌纤维张力下降的可能原因。
【关键词】刺激；疲劳；脉冲；T小管
骨骼肌是动物运动的动力装置,其工作可以由神经系统精确地控制,骨骼肌细胞可将化学能转变成机械能,人们形象地称之为“发动机”。但它与发动机相比,其缺陷是随运动时间延长,其速度及力量方面的性能变差,输出功率下降,这也就是产生了所谓的“疲劳”。
原则上讲,疲劳可能发生在由中枢指令系统至骨骼肌纤维的横桥运动的任何一个过程之中或位置。具体包括以下各过程或位置:运动神经元动作电位的传导;神经肌肉接触点;动作电位使肌肉细胞表膜去极化,钠—钾通道激活,引起动作电位;动作电位沿肌肉膜表面传播并进入横小管系统;横小管系统的动作电位引起储存Ca2+的释放(入肌浆;因Ca2+到达肌蛋白C处,导致原肌肉蛋白从肌动蛋白活动移动;横桥运动开始,肌细胞收缩;ATP依赖泵不断输送Ca2+返回到SR,导致Ca2+从肌钙蛋白C处移走,横桥运动停止,肌肉舒张。
研究疲劳所用的实验动物一般是小鼠、爪蟾属或哺乳类动物,取它们的单个骨骼肌纤维。这样测得的结果便于比较,现象也利于解释。肌肉疲劳时间的机制很大程度上与实验设计有关。
通常疲劳有两个类型:一种是不断给骨骼肌以高频率刺激,疲劳迅速发展,张力迅速下降,这种疲劳之后,肌肉恢复到刺激前的状态也很快,只需几秒钟,从张力下降程度看,在保持最大随意收缩时比不断给高频率刺激慢得多。这是因为在延长最大随意收缩时α运动神经元的

发放频率下降,不断高频率刺激的疲劳不能发生在正常活动中,而作为疲劳的一种类型,高频率的疲劳主要依赖离子的变化;另一种是因重复强直刺激而产生的疲劳,这种疲劳产生一般相当慢,使力下降到一半时也较难,因为这依赖于刺激方案及所研究的肌纤维类型。有的经典实验中发现,刺激方案一致时,因肌纤维类型不同,50%衰减期经历1min~1h不等，而且这种疲劳的恢复过程也很缓慢。
哺乳动物的肌纤维可分三种类型:快糖解型,快氧化糖解型及慢氧化型;在两栖类肌肉也有不同的类型,但其与哺类动物的并不一致,命名也不同。哺乳动物肌肉的氧化解力与抗疲劳能力有相关性,蛙类也可以观察到这种相关性。
当一块肌肉从安静状态到充分活动其代谢率就迅速增加,疲劳也随之出现,疲劳中的代谢变化依纤维类型有所不同,但总的变化模型也有规律可循,可以通过计算肌酸激酶和肌激酶的反应达到平衡时的实际结果得以预见。在大多数情况下,疲劳伴随着明显的新陈代谢变化,疲劳时肌细胞内外的电解质也发生变化,由动作电位引起的疲劳,一般使细胞内Na+浓度增加,K+浓度下降。离子变化在快肌比慢肌大些，疲劳时细胞体积一般也增大。肌浆中其它离子,诸如Ca2+、Mg2+、H+和乳酸离子,在疲劳刺激时浓度也发生变化。这些变化的原因并不都是因为跨膜离子流造成,也与细胞内不同部分的离子运动和新陈代谢有关。
Schneider等曾提出假说:认为T小管去极化影响了T小管膜中的传感器,结果使SR中的Ca2+通道开放,这个假说现已被广泛接受。这个假说主张电荷在电压传感器内以通道扳机开放方式运动。电荷运动的时间过程及电压灵敏性好像被用去控制SR中一个假定的通道,现已证明这个通道对Ca2+有高通透性,可对毫摩尔的Ca2+、微摩尔的ATP及咖啡因开放,但限制Mg2+通过。疲劳中电传感器的失活可以解释成动作电位向T小管传播损伤。而损伤T小管去极化与SR中Ca2+释放耦联的可能解释是:电压传感器的电压变化的灵敏性下降;SR的Ca2+通道对电压传感器发来的刺激灵敏度下降;Ca2+开放可能性减少。

本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/496ad980bb1aa8114431b90d6c85ec3a86c28b1d.html