● 药理学;药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及相互作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，也研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律。
● 药物：是是指用于治疗及诊断的物质，理论上，凡能改变机体的生理状态或病理状态的化学物质都属于药物的范畴。包括避孕药和保健药。
● 肠肝循环h-e circulation：自胆汁排入肠腔的药物，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，
● 首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必须经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，则使进入全身血液循环的有效药量明显减少，这种作用称为首关消除。
● 药物消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间t=0.693/ke，其长短可以反映药物在体内的消除速度。
● 生物利用度：任何经给药途径给予的一定剂量的药物后达到血液循环内药物的百分率称为生物利用度，F=A\D*100%，A为体内药物总量，，D为用药剂量，生物利用度为药物质量的一个重要指标。
● 效能：指药物的最大效应，反应药物内在的活性
● 稳态浓度：属于一级动力学消除的药物，经4-5个半衰期恒时恒量给药后，进入体内的药物与消除的药物量相等，血药浓度处在一个稳定的水平
● 调节痉挛:动眼神经兴奋或毛果芸香碱作用于后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，只适合视近视物，难看清远物，毛果云香硷的这种作用叫做调节痉挛。
● 调节麻痹：抗胆碱药如M受体阻断药阿托品能能与睫状肌环行纤维上的M受体结合，阻断乙酰胆碱与M受体结合，结果使睫状肌松弛推向边缘，悬韧带拉紧，晶状体处于扁平状态，屈光度变高，不能使近物成像于视网膜上，故使得远物清晰，近物模糊，这一过程称为调节麻痹。
● 肾上腺素对血压的双向效应;一次给肾上腺素后，由于a受体对肾上腺素的反应强快短，而b受体的反应弱慢长，故先激动皮肤，黏膜血管的受体，表现为血压先升高，继而a受体效应逐渐减弱，消失，但b受体仍然表现出激动兴奋效应大量骨骼肌，内脏血管舒张，外周阻力降低，血压下降，故单次给肾上腺素后可记录到血压呈现先升后降的双向效应。
● 反跳现象;长期应用b受体阻断药后，可使b受体数目增加，产生受体向上调节，机体对儿茶酚胺的敏感性增高，若突然停药，长可引起原有的病情加重，如血压升高，严重心率失常，心绞痛发作次数增加，程度加重，称为反跳现象。因此，在病情控制后必必须逐渐减量至停药.
● 肾上腺素的翻转效应;a受体阻断药能选择性地与a受体结合，其本身不激动或较少激动腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用反转为降压，，这个现象称为肾上腺素的翻转作用。这可解释为a受体阻断药选择性地阻断了血管收缩有关的a受体，留下了与血管舒张有关的b受体，所以能激动a受体b受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现，对于主要作用于a受体的去甲肾上腺素，它们只能减弱或取消升压效应而无翻转作用。
● 人工冬眠;氯丙嗪与其他中枢抑制药（异丙嗪，哌替啶）合用，可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，争强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经阻滞及中枢神经系统反应性降低，称为人工冬眠。有利于机体度过危险地缺氧阶段，为进行其他对因治疗争取时间多用于重创，感染性休克等病症的辅助治疗。
● 水杨酸反应;水杨酸类药物大剂量使用时，如阿斯匹林（25kg|日），出现的头痛，恶心呕吐，眩晕，耳鸣，视听力减退等症，甚至出现精神错乱等，总称为水杨酸反应，是水杨酸类轻度中毒。
● 阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，是由于这类药物抑制了环氧酶是PG生物合成受阻，而而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛而引发哮喘。
●
阿托品合用胆碱酯酶复活剂治疗有机磷中毒
有机磷酸酯类为难逆性AchE抑制剂，使AchE失去水解Ach的能力，使得Ach在细胞内大量积聚，引起一系列中毒的反应，阿托品和乙酰胆碱竞争胆碱受体，从而阻滞乙酰胆碱的作用，能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状和体征，如解除支气管痉挛，减少腺体分泌降低胃肠道平滑肌的兴奋性等，因为阿托品不能阻断N2受体，不能制止骨骼肌震颤，不能破坏有机磷酯类毒物，也不能抑制胆碱酯酶的复活，故需与胆碱酯酶复活药合用，两药合用时，应适当减少阿托品的用量，以免机体恢复对阿托品的敏感性，易致过量中毒。
a效应：皮肤，粘膜，内脏血管收缩，瞳孔扩大
b效应：皮肤粘膜内脏血管扩张，心脏兴奋。B1：心脏兴奋，三个正性变：变时：HR升高，变力：心肌收缩增大。变传导：消耗co2增加，心输出量增加。b2：支气管平滑肌，冠状血管骨骼肌血管均舒张，b3：脂肪的分解。
M样作用;心脏抑制，血管扩张，血压下降，支气管胃肠道平滑肌兴奋，腺体分泌增加，瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。
N样作用：骨骼肌平滑肌收缩，腺体分泌增加，心率加快，心收缩力加强。
心收缩力加强：b1效应，N样作用
腺体分泌增加：M样作用，N杨作用
脑内多巴胺能神经的通路及主要功能
1. 黑质-纹状体通路:调节锥体外系统的运动功能；
2. 中脑-边缘系统：调节情绪及情感表达活动;
3. 中脑皮层系统：调节认知，思想，感觉，推理能力
4. 结节-漏斗系统：调节垂体激素的分泌及体温的调节
5. 延髓化学感受区：调节呕吐反应
以阿托品为例简述治疗作用及副反应的关系:
副反应是随着治疗剂量出现的与治疗作用无关的作用，是固有的，可以预知的，不可避免的，多数为可恢复的功能性变化，副反应的发生与药物的选择性不高有关，当药物的某一作用作为治疗目的时，其他治疗作用则成为与治疗目的无关的副反应作用，而且有的药物治疗目的不同，治疗作用和副反应可以互相转化，阿托品通过阻断M胆碱受体，可以同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌的两种效应，当其中一种作为治疗目的时，另外一种则成为了副反应。
为什么当青霉素导致过敏时，肾上腺素为首选药物
青霉素过敏性休克属于！型变态反应，主要的病理变化是大量的毛细血管通透性增高，小血管床扩张，可引起全身血容量降低，血压下降，心率过快，心收缩力减弱，另外支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，引起呼吸困难。肾上腺素能明显缩小动脉和毛细血管括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压，解除支气管痉挛，粘膜水肿，迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状。
试述阿托品的药理作用及作用机制
药理作用：抑制腺体分泌，散瞳，升高眼内压，调节痉挛松弛内脏平滑肌，解除迷走神经对心脏的抑制作用，扩张血管，改善微循环
作用机制：可竞争性阻断M受体，拮抗Ach或其他拟胆碱药对M受体的激动
比较毛果云香硷与毒扁豆碱作用机制和临床应用的异同点
毛：为M受体激动药，直接激动M受体产生M效应，对眼和腺体作用最明显，可以缩瞳，见底眼内压，调节痉挛，作用温和短暂，对眼的刺激性小，也不引起头痛，吸收后可以使汗腺，唾液腺分泌增加；临床应用：可与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，解救阿托品中毒。
毒：为易逆行抗胆碱酯酶药，抑制AchE分解Ach，Ach在突触间隙积聚产生M样作用及N样作用，是间接拟胆碱药，具有强而持久的缩瞳，降低眼内压，调节痉挛的功效，对眼的刺激性大收缩睫状肌作用强，可引起头痛；临床应用：主要用于青光眼，选择性差，毒性强。
本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/1cfb5742be1e650e52ea99fe.html
文档为doc格式